Квалитетнији „добар“ холестерол може се борити против атеросклерозе код дијабетеса
Дијабетес може убрзати развој атеросклерозе, стања у којем се артерије стврдњавају. Према новој студији на моделима миша, повећање нивоа неких облика холестерола могло би помоћи у лечењу овог стања.
Истраживања су показала да људи са дијабетесом имају већи ризик од развоја атеросклерозе, стања у којем се артерије стврдњавају због накупљања плака. Атеросклероза може довести до можданог удара или срчаног удара.
Стручњаци верују да је то можда због повећаног нивоа холестерола липопротеина мале густине (ЛДЛ), који има тенденцију да се накупља на зидовима крвних судова, и смањеног нивоа холестерола липопротеина високе густине (ХДЛ), који делује као носилац носећи вишак молекула холестерола у јетру, која је филтрира.
Из тог разлога, људи ЛДЛ често називају „лошим“ холестеролом, а ХДЛ „добрим“ холестеролом.
У новој студији, истраживачи са Медицинског факултета Универзитета у Њујорку одлучили су да открију да ли би пораст нивоа ХДЛ могао да се бори против атеросклерозе у контексту дијабетеса. У ту сврху користили су мишеве који су имали дијабетес, као и атеросклерозу.
Њихова истраживања - која се појављују у часопису Тираж - усредсређени на оно што они називају „функционални ХДЛ“, а то је ХДЛ који активно промовише излив холестерола (екстракцију холестерола из ћелија).
Функционални холестерол мери колико је ХДЛ добар у премештању вишка холестерола из и из зидова крвних судова. Истраживачи тврде да је ово кориснији приступ од самог гледања на то колико ХДЛ холестерола појединац има у крви.
„Резултати наше студије тврде да се повишењем нивоа функционалног доброг холестерола баве запаљенским коренима атеросклерозе вођеним нагомилавањем холестерола изнад онога што постојећи лекови могу постићи“, каже старији аутор др Едвард Фисхер.
„Добар холестерол се вратио као терапијска мета јер сада довољно добро разумемо његову биологију да бисмо га променили на начине који смањују ризик од болести“, наставља он.
„Основа за нове врсте третмана“
Истражитељи објашњавају да њихов приступ потиче из претходних студија које показују да специфични молекуларни механизми повезани са високим шећером у крви могу и снизити ниво ХДЛ у крви и учинити ХДЛ нефункционалним.
У тренутној студији истраживачи су повећали ниво функционалног ХДЛ-а код мишева са дијабетесом и атеросклерозом повећавајући количине протеина аполипопротеина А-И (апоА-И), који је кључна компонента ХДЛ-а.
Учинили су то кроз два различита приступа: или генетским инжењерским мишевима да би појачали производњу апоА-И или убризгавањем апоА-И у њихов крвоток.
Ове интервенције помогле су у повећању функционалног нивоа ХДЛ-а, а научници су открили да је ово подстакло преокрет атеросклерозе за 30% код мишева који су такође примали третман за снижавање нивоа ЛДЛ.
Истраживачи су видели да је пораст функционалног ХДЛ-а успео смањењем упале у атеросклеротичним плаковима за приближно половину.
Штавише, виши нивои „доброг холестерола“ блокирали су још један запаљенски механизам - деловање неутрофила, врсте белих крвних зрнаца - који доприноси смањеном протоку крви у атеросклерози.
На основу охрабрујућих резултата ове претклиничке студије, истраживачки тим се нада да ће њихов приступ у будућности довести до ефикаснијих третмана за атеросклерозу.
„За студију смо изградили сопствену верзију ХДЛ честица, названу реконституисани ХДЛ, која обећава да ће постати основа за нове врсте функционалних третмана ХДЛ-ом који коначно смањују резидуални ризик од кардиоваскуларних болести којима се тренутно не бави.“
Прва ауторка, др Тесса Барретт
