Зашто се јавља рак дојке изазван зрачењем?
Молекуларно откриће могло би објаснити зашто неки случајеви рака дојке не реагују на терапију зрачењем. То би такође могло довести до додатних третмана који побољшавају одговор у тим случајевима.
Резултати нове студије, коју је водио Медицински универзитет Јужне Каролине у Чарлстону, сада се појављују у часопису Натуре Цоммуницатионс.
Налази нуде снажне доказе зашто неке жене „могу бити предиспониране за развој рака дојке изазваног зрачењем“.
Истраживачи су открили да када је ниво протеина за сузбијање тумора назван фосфатаза и хомолог тензина (ПТЕН) низак у типу ткива дојке званом строма, повећао је вероватноћу да ће излагање зрачењу покренути раст тумора.
Такође су открили да би блокирање другог молекула названог рецептор за епидермални фактор раста (ЕГФР) могао бити начин да се смањи ризик.
Аутори сугеришу да би специјалисти могли да користе ниво ПТЕН-а у строми дојке као биомаркер да би предвидели који ће карциноми дојке највероватније одговорити на лечење зрачењем.
„То омогућава“, објашњава ко-виши аутор студије Мицхаел Ц. Островски, професор на Одељењу за биохемију и молекуларну биологију Медицинског универзитета у Јужној Каролини, „вишеструког напада на тумор предвиђањем ко ће одговорити. најбоља за терапију зрачењем у комбинацији са хемотерапијом и другим циљаним третманима “.
Рак дојке и ткиво строме
Рак се развија када ћелије абнормално расту и формирају тумор. Како тумор напредује, ћелије се могу одвојити и поставити секундарне туморе у другим деловима тела. Ћелије секундарног тумора носе обележја ћелија примарног тумора.
Већина карцинома дојке започиње у ћелијама епитела, што је врста ткива које поставља телесне шупљине и површине. На пример, у дојци поставља жлезде које производе млеко и канале који га носе.
Дојка такође садржи још једну врсту ткива која се назива строма и која игра „везујућу и потпорну“ улогу. Показано је да се здраве ћелије строме могу „репрограмирати“ како би помогле растима и ширењу тумора.
У Сједињеним Државама, рак дојке је најчешће дијагностиковани рак код жена и други водећи узрок смрти од рака код жена.
У 2015. години, која је последња година за званичне статистике, било је 125 нових случајева рака дојке и 20 смртних случајева од те болести на сваких 100.000 жена у САД-у
Низак ПТЕН повећава ризик
У претходном раду истраживачи су описали како ПТЕН сузбија развој тумора. Један од начина на који то чини је његов ефекат на „промотор раста ћелија“ који се назива активна протеин киназа Б (АКТ). Када су нивои ПТЕН ниски, АКТ расте. Али до нове студије није било јасно како се то догодило.
Истраживачи су развили модел миша који им је омогућио да истраже шта се дешава када су нивои ПТЕН-а ниски у ткиву строме дојке. Они су конструисали мишеве да им недостаје ген који кодира супресор тумора.
Открили су да је строма дојке мишева без тумора учинила да ћелије оближњег епитела постану генетски нестабилне када су изложене зрачењу. Генетска нестабилност је претеча рака.
Такође су открили да је једна доза зрачења довољна да изазове тип абнормалног раста у дојкама назван „жаришна лобулоалвеоларна хиперплазија млечне жлезде“.
Зрачење је други „погођени“ окидач
Даља истрага открила је да је покретач абнормалног раста протеин ЕГФР и да је блокирање протеина спречило ћелијске промене које су довеле до абнормалног раста.
Затим је тим анализирао узорке ткива дојке узетих од пацијенткиња које су биле подвргнуте операцији смањења дојке. Открили су да је вероватније да ће се рак дојке вратити код оних пацијената чија ткива дојке нису имала ПТЕН.
Аутори примећују да је мало вероватно да губитак ПТЕН-а сам по себи покреће стварање тумора. Они сугеришу да је вероватније да је други „погодак“ - попут изложености зрачењу - покретач ћелијских промена које повећавају ризик од рака.
„Можда смо пронашли Ахилову пету за ћелије карцинома, јер стромалне ћелије и ПТЕН путеви могу бити циљани.“
Проф. Мицхаел Ц. Островски
