Како инфекција црева може изазвати Паркинсонову болест
Током последњих година истраживачи су све више заинтересовани за везу између имунолошког система и Паркинсонове болести. Користећи модел миша, научници су недавно истражили потенцијалну улогу бактеријске инфекције црева.
Паркинсонова болест се развија услед спорог исцрпљивања неурона који производе допамин у делу мозга који се назива субстантиа нигра.
Овај регион мозга игра важну улогу у кретању, па симптоми укључују дрхтање, дрхтање и укоченост.
Примарни фактор ризика за Паркинсонову болест је старост и, како становништво Сједињених Држава полако стари, број случајева непрекидно расте.
Неки верују да се приближавамо Паркинсоновој пандемији; глобално, између 1990–2015, број Паркинсонових случајева удвостручио се на више од 6 милиона.
Неки предвиђају да ће се број поново удвостручити на 12 милиона до 2040. године.
Иако су истраживачи деценијама проучавали болест, и даље имају многа питања о томе како и зашто се мождане ћелије уништавају.
Паркинсонова болест и имуни систем
У новије време су везе између имунолошког система и Паркинсонове болести дошле до изражаја. Полако се увећавају докази да Паркинсонова болест може имати аутоимунску компоненту.
Аутоимуне болести су стања у којима имуни систем појединца збуњује ћелије тела за патогене и уништава их.
Недавна студија, објављена у Природа, даље тестира ову теорију; истраживачи потичу из Универзитета из Монтреала, Монтреалског неуролошког института и Универзитета МцГилл, сви у Канади.
Око 10 процената Паркинсонових случајева настало је због мутација гена који кодирају протеине ПИНК1 и Паркин, који играју улогу у чишћењу оштећених митохондрија.
Појединци који носе ове мутације вероватније ће развити Паркинсонову болест у ранијем добу - пре 50. године.
Међутим, када научници избаце ове гене из мишева, мишеви не развијају Паркинсонову болест или било какве сличне симптоме. Зашто су ти нокаутирани мишеви имуни на Паркинсонову болест, истраживачи су избезумљени.
Према ауторима, то значи да ће „фактори који нису губитак функције ових протеина вероватно бити потребни да покрену Паркинсонову болест“. Они су кренули да идентификују ове друге факторе.
Спајање тачака
Аутори су желели да пронађу додатне доказе да постоји веза између ПИНК1 и Паркин протеина, митохондрија, имунолошког система и Паркинсонове болести.
Они верују да нокаутирани мишеви не развијају Паркинсонову болест због начина на који су их истраживачи одгајали. Мишеви коришћени у овим студијама су обично без клица, што значи да никада нису срели бактерије.
Дакле, да би тестирали ову хипотезу, заразили су младе мишеве којима је недостајао ПИНК1 и Паркин Есцхерицхиа цоли. Ово је изазвало благе цревне симптоме код мишева.
Као што се и очекивало, рана инфекција покренула је појаву моторичких симптома сличних Паркинсоновој болести како су старили. Научници су такође идентификовали губитак допаминергичних неурона у њиховом мозгу.
Када су научници мишевима дали Л-ДОПА - лек који се користи за лечење симптома Паркинсонове болести - њихови симптоми су се побољшали, закључујући да стање има сличности са људским стањем.
Код мишева са нормалним верзијама ПИНК1 и Паркина, имуни систем се на одговарајући начин бави патогенима. Међутим, аутори верују да код животиња без Паркинсонових гена инфекција црева покреће абнормални имунолошки одговор који преплављује и напада здраве ћелије.
Сложена прича
Нова открића се надовезују на ранија дела исте групе истраживача која су показала везу између гена, митохондрија и имунолошког система.
У претходној студији показали су да ПИНК1 и Паркин потискују пут заснован на митохондријама који промовише имуни одговор на упалу. Они закључују да се код особа без функционалних копија ПИНК1 и Паркина имунолошки одговор може прелити и наставити несмањено.
У својој најновијој студији научници су идентификовали Т лимфоците који су реаговали на ткива домаћина у мозгу мишева. Када су тестирали ове ћелије у посуди за културу, ћелије су напале здраве неуроне. Аутори наводе да:
„Ови подаци […] пружају патофизиолошки модел у којем цревна инфекција делује као покретачки догађај код Паркинсонове болести, што наглашава значај осе црева-мозак у болести.“
У класичном моделу Паркинсонове болести, допаминергични неурони умиру јер се токсични протеини накупљају у ћелијама. Ова студија, међутим, сугерише да претјерани имуни одговор који је могао бити покренут годинама раније уништава ћелије.
Ова студија не закључује да су сви случајеви Паркинсонове болести аутоимуни, али резултати имплицирају да постоји улога имунолошког система.
Наравно, овај посао је изведен на мишјем моделу, тако да не постоји гаранција да ће се налази односити на људе. Такође, немају сви људи са Паркинсоновом болешћу мутације у генима који кодирају ПИНК1 и Паркин, тако да није јасно да ли су слични механизми укључени у свим случајевима.
Проћи ће неко време док Паркинсонова болест не одустане од свих својих тајни, али чини се да ће прича укључивати међусобну интеракцију између имунолошког система, генетике, митохондрија и мозга.
