„Молекул против старења“ могао би побољшати лечење јетре и бубрега

Научници су открили да ензим присутан у јетри и бубрезима ограничава активност молекула који игра улогу у ћелијском метаболизму и дуговечности. Њихова истраживања сугеришу да би блокирање овог ензима могло бити начин за очување здравља ових органа.

Повећавање нивоа такозваног молекула против старења може појачати лечење болести које погађају јетру и бубреге.

Никотинамид аденин динуклеотид (НАД +) назива се „молекулом против старења“, јер су истраживања показала да његови нивои опадају са годинама и да њихово обнављање може продужити године доброг здравља, па чак и дуговечност.

Овај молекул игра кључну улогу у неколико биолошких процеса који помажу ћелијама да добију енергију и остану здраве, попут метаболизма, поправке ДНК, експресије гена и ћелијске сигнализације.

Научници класификују НАД + као коензим, што значи да не делује сам, већ помаже ензимима који покрећу ове виталне ћелијске процесе.

Једна породица ензима са којом НАД + има древну „интимну везу“ су сиртуини.

Студије су показале да како НАД + опада са годинама, смањује активност сиртуина на начине који утичу на комуникацију између ћелијског језгра и његових митохондрија, који су сићушни одељци који производе енергију за ћелију.

Контрола НАД + је „еволуцијски очувана“

Недавна студија коју је водила Ецоле Политецхникуе Федерале де Лаусанне (ЕПФЛ) у Швајцарској, објављена је у часопису Природа. Показује два једињења која би могла да обнове пад нивоа НАД + у јетри и бубрезима.

Ћелије синтетишу НАД + од нуле користећи аминокиселину триптофан као главни градивни блок.

Ова „ново синтеза“ захтева присуство одређених ензима, укључујући онај назван аминокарбоксимуконат-семиалдехид декарбоксилаза (АЦМСД), који има за последицу ограничавање производње НАД +.

Тим описује начин на који АЦМСД контролише ниво НАД + у ћелијама као „еволуцијски очуван“.

Њихова истрага показала је да је механизам у оба био исти Цаенорхабдитис елеганс, врста црва и мишева, и то блокирање АЦМСД повећало је и НАД + и активност митохондрија.

Селективни инхибитори АЦМСД

Истраживачи су открили да је блокирање АЦМСД такође подигло активност једног од сиртуина са којима НАД + ради. Комбинација повишене активности сиртуина и повећане синтезе НАД + појачала је активност митохондрија.

Радећи са ТЕС Пхарма, тим је затим тестирао ефекат два селективна блокатора АЦМСД на животињским моделима безалкохолне масне болести јетре и оштећења бубрега. Чинило се да оба једињења „чувају“ функцију јетре и бубрега.

„Будући да се ензим углавном налази у бубрезима и јетри“, каже ауторица прве студије Елена Катсиуба, са Међуфакултетског института за биоинжењеринг на ЕПФЛ, „желели смо да тестирамо способност АЦМСД инхибитора да заштите ове органе од повреда.“

Како се АЦМСД не јавља нигде другде у телу, откриће би могло отворити пут заштитном третману који појачава НАД + без утицаја на друге органе.

„Једноставно речено, орган који га ионако нема неће пропустити ензим.“

Елена Катсиуба

none:  генетика лимфом дијабетес