Зашто пушење и пијење алкохола могу повећати ризик од остеопорозе?
Недавна истраживања открила су ћелијски механизам који би могао да објасни зашто пушење, алкохол и други модификовани фактори могу повећати ризик од развоја коштане болести остеопорозе.
Механизам подстиче ћелијски тип у имунолошком систему да се претвори у остеокласте, који су врста ћелије која се ресорбује или раствара у кости.
Чини се да митохондрији, сићушна кућишта која производе енергију у ћелијама, одашиљу сигнал који покреће овај процес када су под стресом.
Када се то догоди у митохондријима макрофага, ћелије се претварају у остеокласте. Макрофаги су плодне имуне ћелије које гутају и пробављају ћелијски отпад и стране предмете.
Истраживачи који стоје иза града са Универзитета у Пенсилванији (Пенн) у Филаделфији и Медицинског факултета Ицахн на планини Синај у граду Њујорку. О својим налазима пишу у недавном истраживању ФАСЕБ Јоурнал студијски рад.
„У овом раду показујемо да када митохондријска функција утиче, то не само да утиче на производњу енергије већ покреће и врсту сигнала стреса који индукује прекомерну производњу остеокласта“, каже виши аутор студије Нараиан Г. Авадхани, професор биохемије на Пенн'с Сцхоол оф Ветеринари Медицине.
Чини се да неки од фактора животне средине, попут пушења, пијења алкохола и одређених лекова, који могу да наруше функцију митохондрија, такође повећавају ризик од остеопорозе.
Професор Авадхани и његове колеге сугеришу да би разлог за то могао бити пут откривања стреса који су открили.
Демонстрирали су своја открића у лабораторијски узгајаним макрофазима и мишевима са дисфункционалним митохондријима.
Стварање и ресорпција костију
Остеопороза је болест због које кости постају мање густе, порозне и ломљиве. Ово значајно повећава ризик од прелома.
Како људи старе, њихов ризик од развоја остеопорозе расте. То је зато што се равнотежа између стварања костију и ресорпције кости мења са годинама.
Када већина људи достигне 30-те, густина костију је достигла врхунац. Након тога, густина кости опада јер равнотежа постепено фаворизује ресорпцију током генерације.
Према Међународној фондацији за остеопорозу (ИОФ), 1 од 3 жене и 1 од 5 мушкараца старијих од 50 година доживеће фрактуру кости због остеопорозе.
ИОФ такође процењује да око 75 милиона људи у Сједињеним Државама, Европи и Јапану има остеопорозу и да остеопороза доводи до више од 8,9 милиона прелома костију широм света.
У свом студијском раду аутори пишу да ретроградни сигнални пут митохондрија до језгра (МтРС) помаже ћелијама да се прилагоде стресу.
Ранија истрага већ их је довела до открића да начин покретања овог пута може навести макрофаге да се диференцирају у остеокласте који ресорбују кост.
„Међутим“, примећују они, „механизми помоћу којих макрофаги осећају и реагују на ћелијски стрес остају нејасни.“
Оштећени митохондрији промовишу остеокласте
Да би истражили на који начин би могло да дође до оштећења митохондрија, спровели су неке експерименте на лабораторијски узгајаним макрофазима миша. Они су изазвали оштећење макрофага ремећући ензим зван цитокром оксидаза Ц, који помаже у регулацији производње митохондријске енергије.
То је довело до тога да макрофаги ослобађају различите сигналне молекуле који не само да су покренули запаљење већ су и подстакли ћелије да се диференцирају у остеокласте.
Даљим испитивањем откривено је да се нешто необично догађа са другим молекулом званим РАНК-Л. Генерација костију ослобађа РАНК-Л, што покреће ресорпцију костију. Ово помаже у одржавању равнотеже између два процеса.
Међутим, тим је открио да када су оштећени митохондрији одашиљали сигнале, макрофаги су наставили да се диференцирају у остеокласте - и, последично, промовишу ресорпцију костију - чак и када у близини није било много РАНК-Л.
Коначни скуп тестова на мишјем моделу митохондријске дисфункције потврдио је налазе.
Тим размишља о даљим студијама како би открио да ли би очување функције митохондрија могло смањити ризик од остеопорозе.
„У неким аспектима митохондријска сигнализација стреса можда чак и замењује РАНК-Л. То сада не знамо, али планирамо да то истражимо даље. "
Проф. Нараиан Г. Авадхани
