Циљање ових можданих ћелија може помоћи у губитку тежине

Нова студија на мишевима која истражује мождани регион који контролише импулсе животиња да се „хране или побегну“ може имати импликације на гојазност и анксиозност код људи, према њеним ауторима.

Шта контролише глад? Истраживачи истражују.

Знамо да и превише и премало хране може бити лоше за нас. Премало? Успорен раст. Превише? Гојазност. Ово последње такође може отворити врата дијабатама, кардиоваскуларним болестима и раку.

Студије показују да су мождани механизми који учествују у осећају глади веома сложени.

На пример, чини се да нервни сигнали који нам говоре када је прихватљиво јести такође се емитују из истих неурона који нам говоре када треба бежати од опасности.

Ово откриће навело је научнике да размисле да ли би истраживање овог механизма могло даље навести трагове на нове циљеве лечења гојазности или психијатријских стања која су повезана са анксиозношћу.

Истраживачи који стоје иза нове студије - са Империал Цоллеге Лондон у Великој Британији - кренули су да испитају овај мождани механизам, посебно у погледу региона мозга који се назива вентромедијални хипоталамус (ВМХ), а који је био предмет интересовања код гојазности истраживати дуже време.

„Контролни прекидач“ за механизам „напусти или бежи“

У њиховој студији - која је сада објављена у часопису Извештаји о ћелијама - истраживачи су користили мишеве са неуронима који су генетски модификовани да би се стимулисали ласерском светлошћу.

Ова модификација омогућава научницима да искључе и укључе мождане регионе фокусирањем ласера ​​на потребно подручје. Када су то урадили са ВМХ, открили су да група ћелија звана СФ1 делује као „контролни прекидач“ за механизам „напуни или побегни“.

СФ1 ћелије су обично врло активне када су мишеви узнемирени - на пример када истражују ново окружење - али истраживачи су открили да активност СФ1 „пригушује“ када се мишеви приближе храни.

Истраживачи кажу да СФ1 ефикасно пребацује активност ВМХ са дефанзивног понашања на „потребу за храњењем“ када животиње открију храну. Али када су чувари животиња пали током храњења, ВМХ се вратио у одбрану након јела.

Даља истрага показала је да истраживачи могу манипулисати активношћу СФ1 код мишева. Чинећи мишеве стреснијим, открили су да могу да пребаце ВМХ назад у одбрамбени режим, што спречава мишеве да буду гладни.

Када је тим администрирао мишеве лековима како би повећао активност у својим СФ1 неуронима, животиње су ређе желеле храну и складиштиле мање масти. Пригушивање активности СФ1 учинило је да се мишеви осећају мање узнемирено, али их је такође натерало да једу више и угоје се више.

„По први пут смо показали“, каже коаутор студије Доминиц Витхерс, са Института клиничких наука Империал Цоллеге Лондон, „да активност у овој малој популацији можданих ћелија нагло мења унос хране. То раније није било приказано. "

Поремећаји исхране и стрес код људи

Витхерс и тим верују да би њихови налази могли бити релевантни за студије поремећаја исхране и стреса код људи.

„Постоји дугогодишње признање“, каже он, „да су ствари попут гојазности повезане са измењеним стањима анксиозности и измењеним емоцијама и депресијом, тако да је помало пилетина и јаје шта је било прво.“

Витхерс верује да лекови са малим молекулима који циљају СФ1 неуроне или други релевантни „фини механизми контроле“ у мозгу могу имати већи потенцијал од неких постојећих третмана.

Они су мање прецизни у циљању и стога имају већи ризик од стварања нежељених штетних ефеката.

„Тренутно смо тек у подножју и откривамо како мозак ради, посебно регулаторни кругови за апетит. Али када почнете да комбинујете ове нове алате у лабораторији, заиста крећемо у револуцију у науци о мозгу. "

Доминиц Витхерс

none:  тропске-болести лимфологијалимфедем ендокринологија