Циљање на „микротубуле“ може спречити срчану инсуфицијенцију
Истраживачи објављују студију у часопису Натуре Медицине то је утврдило узрок „укочености срца“. Налази би могли да помогну у спречавању будућих случајева срчане инсуфицијенције.
Један од најчешћих узрока конгестивне срчане инсуфицијенције је „синдром укоченог срца“.
Према др. Јерри Сокол-у, кардиологу у Деер Парку, НИ - ово доводи до накупљања и враћања течности у плућа.
То се дешава „обично код пацијената старијих од 60 година“, каже он.
На микроћелијском нивоу открили су да се чини да је укочено срце повезано са микротубулама у ћелијама срчаног мишића.
Лечећи ове микротубуле ново развијеним истраживањима и лековима, кардиохирурзи ће ускоро моћи ефикасније да лече пацијенте са овом врстом конгестивне срчане инсуфицијенције.
Ново истраживање водио је др Бен Проссер - доцент физиологије на Медицинском факултету Перелман на Универзитету Пенсилванија у Филаделфији - и представља „наставак“ истраживања спроведеног пре две године о томе како микротубуле помажу у регулацији рада срца .
Истраживање микротубула
„Ова открића пружају уверљиве доказе из људских узорака за нову терапијску мету за болести срца“, каже др Проссер; његов тим има за циљ да „развије терапије којима се траже оштећене микротубуле како би се преокренуо њихов штетни утицај“.
Обично ћелије микротубула у срцу имају различите структурне и сигналне улоге. Када се ове микротубуле промене, верује се да резултат покреће болести срца.
Недавне студије сугеришу да хемијске промене микротубула назване детиросинација - односно уклањање хемијске групе тирозина - контролишу откуцаје срца особе.
Детрозиниране микротубуле пружају отпор који би могао да „омете кретање контрактивних ћелија срчаног мишића“. Доктор Проссер и његов тим тестирали су појединачне ћелије срчаног мишића како би идентификовали промене у ћелијској мрежи микротубула и њихове последице по нормалан рад срца.
Анализирана ткива леве коморе пацијената са трансплантацијом срца открила су постојани ниво протеина који је резултирао укочењем микротубула.
Захваљујући снимању у супер резолуцији, истраживачи су такође пронашли „густу, јако детеризовану мрежу микротубула у болесним ћелијама срчаног мишића“.
Истраживачи су користили лек за сузбијање дестрозованих микротубула, успешно обнављајући око 50 процената изгубљене контрактилне функције у оболелим ћелијама. Такође су открили да је генетичко спуштање детеросинације микротубула „омекшало“ све оболеле ћелије, што је повећало њихову способност контракције.
Према др. Сокол, за разлику од уобичајене врсте конгестивне срчане инсуфицијенције - коју обично узрокује ослабљени срчани мишић (када се срце не пумпа добро након пумпања) - укочено срце које резултира срчаном инсуфицијенцијом се јавља јер срце не „ опусти се “добро након уговарања.
„Такође“, каже он, „што има више оштећених [микротубула], то је срце слабије. Када се оштећене микротубуле стисну, срце функционише боље. “
Претходни клинички подаци из ове установе идентификовали су „директну корелацију између прекомерне дјетросинације микротубула и пада функције срца“ код пацијената који живе са хипертрофичном кардиомиопатијом.
У овом стању, задебљали срчани мишић може довести до проблема у одржавању правилног нивоа крвног притиска и протока крви кроз нечије срце.
Информације из трансплантација
За ову студију тим је цитирао истраживање које је спровео трансплантациони кардиолог и коаутор студије др. Кен Маргулиес, професор кардиоваскуларне медицине.
Др Маргулиес је упоредила људско срчано ткиво које су пацијенти са трансплантацијом срца донирали са нормалним срчаним ткивом других давалаца. Резултат је био да је детиросинација већа у болесним срцима.
Због тога ћелије болесних срца садрже више микротубула, а те микротубуле поседују већу детирозинацију.
Овај процес је значио оштећење функције ове популације пацијената; њихова срца, пре трансплантације, имала су нижу фракцију избацивања (маркер здравља срца дизајниран да мери крв испумпану из срчаних комора при свакој контракцији) која се поклапала са већом детиросинацијом.
Тренутно тим тражи начине да циља само микротубуле ћелија срчаног мишића. Користећи Пенн Гене Вецтор Цоре, научници усавршавају приступе генској терапији за транспорт „ензима у срце који преокреће детиросинацију унутар ћелија срчаног мишића“.
Др Сокол додаје: „Конгестивна срчана инсуфицијенција једна је од најозбиљнијих врста срчаних болести и све је чешћа с годинама и код мушкараца и код жена“.
„Ово ново Пенново истраживање у почетној је фази“, закључује он, „али ће, надамо се, спречити конгестивно затајење срца код пацијената, што ће резултирати здравијим животом“.
