Циљање цревних бактерија ради смањења болести срца
Нови лек који блокира производњу једне хемикалије од стране цревних бактерија значајно смањује кардиоваскуларне факторе ризика.
Гут бактерије су суштински повезане са здрављем целог нашег тела. Било да је то црево, мозак или срце, наш микробиом је укључен.
Један од важних начина на који утичу на наше здравље је путем хемикалија које производе и ослобађају.
Неке од њих могу се исцурити у нашу крв и кад једном уђу у циркулаторни систем, путују надалеко и нашироко.
Иако смо веома далеко од разумевања целокупног спектра утицаја који наши становници бактерија имају на кардиоваскуларно здравље, истраживачи са клинике Цлевеланд у Охају фокусирају се посебно на један.
Гут бактерије и срце
Под руководством др Станлеи Хазена, доктора наука, истраживачи из Цлевеланда су заинтересовани за одређену хемикалију која се назива атриметиламин Н-оксид (ТМАО), а која ствара цревне бактерије.
Када цревне бактерије разграђују холин, лехитин и карнитин - једињења која се налазе у посебно високим нивоима у млечним производима са високим садржајем масти, жуманцету, јетри и црвеном месу - процес производи ТМАО.
Претходне студије др Хазена и тима показале су да су нивои ТМАО снажни предиктори будућих кардиоваскуларних болести, укључујући мождани удар и срчани удар.
Показали су да је ово повећање ризика резултат ТМАО-ове способности да повећа реактивност тромбоцита, или колико су тромбоцити „лепљиви“, и тромбозе или потенцијала згрушавања.
Истраживачи су желели да виде могу ли ометати бактерије како би спречили или смањили производњу ТМАО у моделу миша. Своје налазе су објавили у часопису Натуре Медицине.
Да би утицали на ниво ТМАО, користили су аналог холина - једињење структурно слично холину, које је суштинска хемикалија у производњи ТМАО. Будући да бактерије користе холин као извор енергије, они лако апсорбују аналог.
Једном када аналог уђе у бактерију, он блокира производњу ТМАО инхибирањем ензима холина који користи протеин Ц. Као што се очекивало, ово је значајно смањило ниво ТМАО у циркулацији.
У ствари, једна орална доза инхибитора смањила је ниво ТМАО током 3 дана. Такође је смањио одзив тромбоцита и прекомерно стварање угрушака након повреде артерија.
Лекови који смањују стварање угрушака такође повећавају ризик од прекомерног крварења. Са овим инхибитором то није био случај.
Нов приступ
Важно је да овај експериментални приступ не убија цревне бактерије; једноставно уклања њихову способност да производе ТМАО. У поређењу са антибиотицима који неселективно уништавају потенцијално корисне цревне бактерије, ова нова техника могла би да промени игру.
„Колико нам је познато, ово је до сада најмоћнија терапија за„ дрогирање “микробиома како би се променио процес болести. Поред тога, цревне бактерије мењају, али их овај лек не убија, и није било уочљивих токсичних нежељених ефеката. “
Др Станлеи Хазен, др.
Ово је потпуно нов начин интеракције са микробиомом и тим планира да настави путовање овим истраживачким путем; Доктор Хазен верује да би се на крају, уз одређене промене, „потенцијално могао користити за циљање других микробиолошких путева црева“.
Пут ће бити дуг, али тим се радује „унапређивању ове нове терапијске стратегије у људима“.
Са толико пуно означених кутија - лек није токсичан, нема нежељене ефекте и не доприноси резистенцији на антибиотике - ова нова методологија ће вероватно добити велико интересовање. Нестрпљиво очекујемо резултате клиничких испитивања.
