Научници откривају шта покреће упалу код ИБД-а

Истраживачи су недавно идентификовали механизам који регулише запаљење црева код запаљенских поремећаја црева. Откриће може довести до бољег лечења и дијагнозе неких стања, попут улцерозног колитиса и Кронове болести.

ИБД може смањити квалитет живота, па је проналажење нових начина лечења од виталног значаја.

Истраживачи са Института за медицинско откриће Санфорд Бурнхам Пребис (СБП) у Ла Јолла, ЦА, и Тецхнион-Исраел Институте оф Тецхнологи у Хаифи идентификовали су улогу протеина званог РНФ5, који обилује ћелијама које постављају црева.

Открили су да РНФ5 контролише активност С100А8, протеина за који је већ познато да је промотер упале.

Манипулишући РНФ5 гена код мишева, научници су открили да РНФ5 одржава С100А8 стабилним у ћелијама цревне слузнице и да његово одсуство ослобађа проупалну моћ С100А8.

Истраживачи извештавају о својим новим налазима у студијском раду који се налази у часопису Извештаји о ћелијама.

Упална болест црева (ИБД) је општи термин за скуп поремећаја који упорно упале гастроинтестинални тракт или црева.

Постоје две главне врсте ИБД: Црохнова болест, која може да упали било који део црева између уста и ануса; и улцерозни колитис, који углавном погађа дебело црево.

„Хитна потреба“ за новим третманима ИБД

ИБД може изазвати симптоме који заузврат узрокују нелагоду, бол и узнемиреност. Ту спадају: дијареја, затвор, ректално крварење, болови у стомаку и грчеви и изненадна и хитна потреба за одласком у купатило.

Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), око 3 милиона одраслих у Сједињеним Државама извештава да је добило дијагнозу ИБД.

Тренутни третмани не раде у свим случајевима, а временом могу постати и мање ефикасни.

„Људима са КВЧБ су хитно потребни нови третмани“, каже виши истражитељ Зе’ев А. Ронаи, професор у Центру за рак СБП који је одредио НЦИ.

Упркос чињеници да је већ неко време познато да су запаљенски протеини укључени у ИБД, основни покретачки механизам и даље остаје мистерија.

Недавна открића помогла су да се реши велики део те мистерије и сада би требало да доведу до доследнијих циљаних третмана.

РНФ5 модерира про-инфламаторни С100А8

Професор Ронаи и тим приметили су да мишевима недостаје РНФ5 ген је имао мало запаљења црева. Међутим, развили су акутни колитис када су били изложени декстран натријум сулфату, који је једињење које изазива упалу. Овај тест сугерише да би РНФ5 могао имати кључну улогу у заустављању упале.

Истражитељи су потом тражили про-инфламаторне протеине које би РНФ5 могао задржати и закључили да је највероватнији кандидат С100А8, који је већ био везан за неколико инфламаторних стања, а користи се и као биомаркер за помоћ у дијагнози ИБД.

Тхе РНФ5Избрисани мишеви су такође имали виши ниво С100А8 у крви и ћелијама које облажу црева. Давање антитела која неутралишу С100А8 мишевима такође је зауставило симптоме акутног колитиса, потврђујући улогу протеина у покретању упале.

„Наша открића“, каже професор Ронаи, „указују да је РНФ5 брава која држи кључни инфламаторни протеин под контролом.“

Разбијање браве је попут отварања „Пандорине кутије“, додаје он, а резултат је „С100А8 је пуштен да изазове упалу“.

Резултати потврђени у узорцима људи

У последњем низу експеримената, истраживачи су потврдили своја открића у узорцима људских црева. Они су тестирали узорке ткива који су узети из црева 19 особа са улцерозним колитисом и упоредили су резултате са тестовима урађеним на здравом ткиву.

Тестови су открили да су ниски нивои РНФ5 и високи С100А8 корелирали са тежином болести, што је одражавало налазе из РНФ5-избрисани мишеви.

Резултати су у складу са идејом да би ИБД могао реаговати на лекове који или деактивирају С100А8 или регулишу РНФ5, сугерише проф. Ронаи.

„РНФ5 се такође чини потенцијалним предиктором озбиљности болести и могао би се користити као дијагностички маркер“, закључује он.

„Једном када смо идентификовали С100А8 као протеин регулисан РНФ5 у ћелијама које постављају црева, схватили смо да смо можда идентификовали важног играча код ИБД-а.“

Проф. Зе’ев А. Ронаи

none:  неурологија - неуронаука алзхеимерс - деменција епилепсија