Научници потврђују улогу „молекуларног прекидача“ у Паркинсоновој болести
Научници су потврдили да заштитни ћелијски механизам може бити поремећен у мозгу људи оболелих од Паркинсонове болести. Механизам штити ћелије од оштећења узрокованих неисправним митохондријима, малим јединицама снаге које производе енергију ћелија.
У протеклих недељу дана, часопис Отворена биологија објавио извештај о недавним налазима.
Паркинсонова болест је болест мозга која се временом погоршава. Како напредује, отежава разговор и ходање, а може утицати и на понашање, спавање, размишљање и памћење. Остали симптоми укључују умор и депресију.
Болест настаје губитком ћелија у мозгу које производе допамин.
Допамин је мождана хемикалија која, између осталог, помаже у контроли моторичке функције. Због тога се кретање све више ремети како све више допаминских ћелија престаје да ради или умире.
Симптоми се ретко појављују код особа млађих од 60 година. Међутим, код 5–10 процената особа оболелих од Паркинсонове болести симптоми се јављају пре 50. године.
Већина облика ране Паркинсонове болести има тенденцију да се наследи, а неки су повезани са генским мутацијама.
У Сједињеним Државама око 60.000 људи сваке године сазна да имају Паркинсонову болест, а скоро милион људи у земљи живеће са болешћу до 2020. године.
Прекидач ПИНК1-Паркин делује у мозгу
Не постоји лек за Паркинсонову болест, а научници не знају тачно шта узрокује губитак или оштећење допаминских ћелија.
Болест је вероватно последица комбинације генетских фактора и фактора околине.
Истраживања су већ показала да када ензим зван ПИНК1 открије оштећене митохондрије у ћелијама, он укључује други ензим, назван Паркин. То резултира уклањањем неисправних митохондрија и штити ћелије.
Неки људи са Паркинсоновом болешћу са раном појавом имају мутације у генима који кодирају ПИНК1 и Паркин.
Пре недавне студије, било је нејасно да ли се прекидач ПИНК1-Паркин догодио у мозгу. Такође, научници нису били сигурни да ли је прекидач прекинут код људи са Паркинсоновом болешћу.
Користећи генетски модификоване мишеве, истраживачи са Универзитета Данди у Великој Британији, заједно са колегама из других европских центара, потврдили су да прекидач ПИНК1-Паркин делује у мозгу.
Затим су истраживачи идентификовали две особе које су развиле рани облик Паркинсонове болести. Тестирајући своје ћелије, тим је потврдио да су ове особе имале неисправну верзију прекидача ПИНК1-Паркин.
Двоје учесника је такође имало исту ретку генетску мутацију која ствара неисправан молекуларни прекидач.
Налази подржавају циљање лекова на ензиме
Коаутор студије Миратул Мукит, професор у Школи за природне науке на Универзитету Данди, захвалан је сарадницима који су „помогли да се идентификују ови ретки пацијенти који су нам помогли да коначно одговоримо на ово питање“.
Истраживачи са Универзитета у Хелсинкију у Финској пронашли су једног појединца, а други је идентификован у студији коју је у САД организовала фондација Мицхаел Ј. Фок
„Вероватноћа да ће се у лабораторији наћи ретки пацијенти са критичном мутацијом за тестирање била је само 1 од 3 милијарде“, објашњава проф. Мукит.
Мутација се јавља на тачној локацији гена који кодира Паркин и спречава ПИНК1 да може да укључи Паркин.
Тим очекује да ће студија подстаћи даља истраживања молекуларног прекидача и развоја лекова који ће га активирати.
„Тренутно постоји велико интересовање за директно циљање ПИНК1 и Паркина као потенцијалне терапије против Паркинсонове болести, а ова студија снажно подржава образложење овог приступа.“
Проф. Миратул Мукит
