Шизофренија: „Ресинхронизација“ можданих кругова може зауставити симптоме

Шизофренија је сложено ментално стање које још увек није у потпуности схваћено у смислу начина на који се мождани склоп повезује са симптомима понашања. Међутим, изгледа да су научници сада пронашли начин да неки од симптома нестану.

Истраживачи су недавно истражили мождане кругове који су укључени у шизофренију.

Недавна истраживања сугеришу да су неки од симптома шизофреније - попут проблема са меморијом, халуцинација и хиперактивности - можда последица „десинхронизованих“ можданих ћелија.

Још увек, међутим, за то нема биолошког објашњења на нивоу ћелије.

Истражитељи са Универзитета у Женеви у Швајцарској кажу да је десинхронизација настала услед недостатка у врсти ћелије која делује као диригент оркестра.

Када су обновили функцију ове ћелије код одраслих мишева узгајаних да би развили неке бихевиоралне симптоме шизофреније, симптоми су нестали.

Постоји научни извештај о њиховим новим налазима у раду који је сада објављен у часопису Натуре Неуросциенце.

Дисфункционални инхибиторни неурони

Модел миша састојао се од одраслих мишева који су пројектовани да носе ген за ризик од шизофреније и који су развили неке симптоме понашања у поремећају.

Поређење можданог кола код ових мишева са оним код контролних, немодификованих мишева, открило је да су се код потоњих, хиљаде ћелија у колу понашале координирано, синхронизовано, пратећи тачан временски слијед.

Ћелије у истом колу мишева са шизофренијом биле су једнако активне, али активност је била некоординисана. То је било због дисфункције у групи ћелија познатих као „инхибиторни неурони“.

„Организација и синхронизација неуронских мрежа“, каже виши аутор студије Алан Царлетон, са Одељења за основну неурознаност, „постиже се интервенцијом субпопулација инхибиторних неурона, укључујући неуроне парвалбумина.“

У њиховом моделу миша са шизофренијом, међутим, инхибиторски неурони су били „много мање активни“, објашњава он, додајући да када постоји недовољна „инхибиција за контролу и структуру електричне активности других неурона у мрежи, анархија влада“.

Генетско и еколошко порекло

Шизофренија је озбиљно стање које може утицати на размишљање, осећање, понашање и интеракцију са другима. Иако се симптоми могу широко разликовати од особе до особе, болест је дуготрајна и често онеспособљавајућа.

Особа са шизофренијом доживљава психотичне симптоме и може наићи као да није у додиру са стварношћу. Они могу „чути гласове“, доживети халуцинације и заблуде, не изражавати емоције, имати поремећене мисли и веровати да други намеравају да им наштете.

Истраживачи верују да и генетски и еколошки фактори доприносе узроку и развоју шизофреније. Многи гени су повезани са поремећајем, а такође се сматра да такође може бити укључена изложеност одређеним вирусима и проблемима током порођаја.

Иако би лечење и подршка могли да помогну, свакодневни живот може представљати огроман изазов за људе са шизофренијом, што отежава вођење самосталног живота, стицање квалификација, стварање и одржавање веза и осигуравање продуктивног запослења.

Проценити преваленцију шизофреније није лако због сложености болести и многих начина дијагнозе. Такође, његови симптоми се често преклапају са симптомима других болести, попут биполарног поремећаја.

Из тог разлога, процене се често комбинују са проценама других поремећаја. Ове процене се крећу од 0,25 до 0,75 процената становништва.

Мишји модел шизофреније

Да би боље истражили неуронске основе шизофреније, Царлетон и колеге су конструисали мишеве са генском мутацијом која је еквивалентна оној која узрокује ДиГеорге - или 22к11 - синдром делеције код људи. Људима са овим синдромом недостаје на десетине гена у 22. хромозому.

Иако су многе мутације гена повезане са шизофренијом, истраживачи су одабрали брисање 22к11 јер „представља највећи генетски ризик од развоја шизофреније“.

Фокусирали су се на неуронску мрежу у хипокампусу познату као подручје ЦА1, напомињући да се неколико карактеристика овог подручја разликује од мишева са шизофренијом од оних код контролних мишева. Ове карактеристике укључују „структурна и електрофизиолошка својства“ и „функционалну повезаност са удаљеним подручјима мозга“.

Проучавали су разлике у „мрежној динамици и понашању“ модела миша и како су реаговали на покушаје да се њиме манипулише стимулисањем инхибиторних неурона парвалбумина.

Могли бисмо да вратимо „функционалну динамику мозга“

Стимулисањем неактивних инхибиторних неурона парвалбумина код одраслих мишева са шизофренијом, неуронска мрежа је радила синхронизовано и у низу као она код контролних мишева.

Ово је такође исправило нека абнормална понашања одраслих мишева са шизофренијом, тиме што су престали да буду хиперактивни и нису показивали проблеме са памћењем.

Аутори студије сугеришу да њихови налази показују да је могуће „вратити функционалну динамику мозга и типичне обрасце понашања“ чак иу одраслој доби.

„Ово је заиста неопходно“, објашњава Царлетон, напомињући, „[С] хизофренија се развија у касној адолесценцији, иако су неуронске промене највероватније присутне од стадија неуроразвоја.“

Он и његов тим сада планирају да спроведу сличну истрагу шизофреније која потиче од других гена ризика.

„Према нашим резултатима, појачавање деловања слабо активног инхибиторног неурона, чак и након што се мозак развије, могло би бити довољно за обнављање исправног функционисања ових неуронских мрежа, чинећи тако да одређена патолошка понашања нестају.“

Алан Царлетон