Истраживачи проналазе протеине који могу спречити дијабетес
Недавна студија открива да циљање одређеног протеина унутар масних ћелија мишева поништава дијабетес типа 2. Резултати такође показују да протеин може спречити развој болести.
Од 1980-их, глобална преваленција дијабетеса готово се учетворостручила.
Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), у Сједињеним Државама око 1 од 10 људи има дијабетес типа 2 (Т2Д), најчешћи облик дијабетеса.
Даља 1 од 3 особе има предиабетес - ниво шећера у крви виши од нормалног који повећава ризик од Т2Д.
Стални пораст нивоа Т2Д углавном је резултат повећања стопа гојазности: Гојазност је један од примарних фактора ризика за дијабетес.
Инсулин је хормон који регулише ниво шећера у крви. У Т2Д, тело или не реагује на хормон, или га не производи довољно.
Иако лекови и промене начина живота могу помоћи у управљању нивоом инсулина и контроли дијабетеса, не постоји лек, а истраживачи желе да пронађу боље интервенције.
Недавно је група истраживача - од којих су многи са Универзитета Британске Колумбије у Канади или Каролинског института у Шведској - испитивала улогу специфичног протеина у масним ћелијама.
Недавно су своја открића објавили у часопису ЕБиоМедицине.
Бело масно ткиво
Када поједемо више калорија него што је потребно нашем телу, врста масти која се назива бело масно ткиво (ВАТ) шири се и складишти вишак енергије као масти. Међутим, ако узмемо више енергије него што нам је потребно током дужег периода, овај систем се не може носити, што ће на крају довести до резистенције на инсулин.
Истраживаче је посебно занимало како гликопротеин назван ЦД248 може утицати на ВАТ и евентуални развој Т2Д.
Истраживачи су раније повезивали ЦД248 са растом и упалом тумора, али нико није истраживао његову улогу у Т2Д.
Прво су истраживачи анализирали експресију гена у ВАТ код људи који су били мршави, гојазни, имали су Т2Д или нису имали Т2Д.
Код оних који су имали гојазност или су били резистентни на инсулин, открили су да је ген ЦД248 био регулисан; другим речима, тело је производило више протеина. Ово запажање навело је научнике да закључе да би ЦД248 могао да делује као маркер осетљивости на инсулин који је осетљивији од садашњих метода.
Даље, истраживачи су вештачки смањили активност ЦД248 у људским ВАТ ћелијама у лабораторији.
Из ових експеримената закључили су да ЦД248 у ВАТ игра улогу у ћелијским процесима који доводе до резистенције на инсулин узроковане дуготрајном прекомерном потрошњом енергије. Конкретно, открили су да је ЦД248 укључен у реакције ћелија на хипоксију, што је обележје гојазности.
Прелазак на модел миша
Затим су се научници преселили на модел миша. Користили су мишеве којима у њиховом ВАТ-у недостаје ген који кодира ЦД248 (иако су други типови ћелија још увек производили ЦД248). У овим експериментима истраживачи су открили да су мишеви заштићени од развоја резистенције на инсулин и Т2Д.
Мишеви нису развили дијабетес, чак и када су храњени храном са високим уделом масти и постајали гојазни.
Важно је да изгледа да мишеви са смањеним ЦД248 у масним ћелијама нису имали нежељене догађаје, што сугерише да би циљање овог протеина могло бити корисна терапија у будућности.
Поред заштитних ефеката смањења ЦД248, научници су показали и његов потенцијал као терапије за оне који већ имају Т2Д.
„Најзанимљивије је откриће да се осетљивост на инсулин код мишева који већ имају дијабетес може побољшати смањењем нивоа ЦД248 у масним ћелијама, чак и док остају гојазни.“
Ко-виши аутор др Едвард Цонваи
Рано
Иако су ови налази фасцинантни и додају нашем разумевању како се развија Т2Д, истраживачи ће морати да обаве велики посао пре него што резултати дођу до апотеке.
Доктор Цонваи додаје опрез, „Иако су ова открића узбудљива, још увек смо на удаљености од новог третмана.“ Међутим, планира да настави са истрагама, објашњавајући: „Наши непосредни циљеви су да схватимо како ЦД248 делује тако да се могу дизајнирати сигурни и ефикасни лекови који смањују ниво протеина или који ометају његову функцију.“
Пут од истраживања на ћелијама и мишевима до лечења људских пацијената дуг је, скуп и често неуспешан.
Студија предлаже нови начин процене резистенције на инсулин, спречавања његовог напредовања, па чак и обрнутог Т2Д. Будући да дијабетес напредује забрињавајућом брзином, прогон ових трагова је сада хитан.
