Паркинсонова болест: Нови молекул може зауставити неуронско оштећење
Паркинсонова болест је неуродегенеративно стање које карактеришу симптоми као што су тремор, поремећена равнотежа и успореност покрета. Ново истраживање из Шпаније, међутим, можда је пронашло начин да заустави и чак преокрене нервну дегенерацију специфичну за ово стање.
Подаци Националног института за здравље (НИХ) указују да приближно 50 000 људи сваке године добије дијагнозу Паркинсонове болести у Сједињеним Државама.
У погледу његове светске преваленције, студије су показале да Паркинсонова болест погађа један проценат становништва старог 60 и више година, и то је друго најчешће дијагностиковано неуродегенеративно стање.
Иако су узроци овог стања и даље нејасни, његов развој повезан је са одређеним токсичним механизмима који се успостављају у мозгу. Један од главних механизама је стварање агрегата познатих као „Левијева тела“, који ремете нормалну активност нервних ћелија.
Ови агрегати су направљени од протеина који се назива „алфа-синуклеин“. Иако истраживачи знају да алфа-синуклеин игра важну улогу у Паркинсоновој болести, као и у различитим облицима деменције, остаје нејасно како се производи у телу и коју улогу игра у здравом мозгу.
Међутим, оно што схватамо је да би дејство на алфа-синуклеин могло зауставити погоршање моторичке функције које се дешава код Паркинсонове болести.
Недавно је тим истраживача са Универзитета Аутономом у Барселони у Шпанији идентификовао посебан молекул који не само да блокира неуродегенерацију, већ је може и преокренути.
Студијски рад који се појављује у ПНАС, описује методе које су истраживачи користили да би пронашли овај молекул - назван СинуЦлеан-Д - и започели његово тестирање на ефикасност и сигурност.
Откриће СинуЦлеан-Д
Истраживачи су скенирали преко 14.000 молекула, тражећи одређену особину: молекуле који би могли да спрече алфа-синуклеин да се лепље у агрегате.
Користећи нове методе скрининга молекула и анализирајући њихова својства, научници су на крају идентификовали СинуЦлеан-Д, који делује као инхибитор агрегације.
У даљем кораку, такође су тестирали молекул ин витро, да би утврдили да ли би био ефикасан и безбедан за употребу у културама неуронских ћелија човека. Једном када је овај корак разрешен, тим је одлучио да СинуЦлеан-Д такође тестира ин виво - у Цаенорхабдитис елеганс црв, који се често користи у Паркинсоновом истраживању.
Ц. елеганс је добар модел за Паркинсонову болест јер изражава алфа-синуклеин у мишићу или у одређеним нервним ћелијама - наиме допаминергични неурони, који синтетишу кључни неуротрансмитер допамин.
Ове врсте неурона су такође укључене у слање порука које регулишу покретљивост, па када је њихова активност инхибирана алфа-синуклеинским агрегатима, способност појединца да се креће такође је оштећена.
Научници су користили два Ц. елеганс модели Паркинсонове болести у тренутној студији. Након давања СинуЦлеан-Д глистама у храни, истраживачи су открили да омета алфа-синуклеин да се држи заједно, штити животиње од неуралне дегенерације и подстиче њихову покретљивост.
У будућности се истраживачи надају да ће њихови тренутни налази омогућити развој циљанијих третмана за неуродегенеративне болести.
„Чини се да све указује на то да молекул који смо идентификовали, СинуЦлеан-Д, у будућности може пружити терапијске примене за лечење неуродегенеративних болести попут Паркинсонове болести.“
Координатор студије, Салвадор Вентура
