Гојазност: Како дијета мења мозак и промовише преједање
Научници су умешали специфичне неуроне у бочно хипоталамично подручје, регион који је укључен у механизме преживљавања, попут уноса хране, дајући сигнал мозгу када треба да престане да једе. Овај механизам је оштећен код гојазних мишева.
Гојазност је светски проблем, а Светска здравствена организација (СЗО) процењује да је 2016. године 650 милиона људи широм света било гојазно.
Многи стручњаци упиру прстом у преједање и седећи начин живота као основне узроке епидемије гојазности.
Међутим, било која акција коју предузмемо има последице на молекуларном нивоу, а стручњаци знају мало детаља о томе како се понаша наш мозак док очитања на ваги полако расту.
Научници са Одељења за психијатрију на Универзитету Северне Каролине у Цхапел Хиллу, заједно са сарадницима из Сједињених Држава, Шведске и Уједињеног Краљевства, покушали су да разоткрију молекуларне путеве у мозгу мишева гојазношћу.
Гарретт Стубер, професор неуробиологије који се сада преселио у Центар за неуробиологију зависности, бола и емоција на Универзитету Васхингтон у Сијетлу, виши је аутор резултата тима, који се појављују у часопису Наука.
Идентификовање „кочнице на храњењу“
Стубер и његови сарадници проучавају одређено подручје мозга које се назива бочно хипоталамично подручје (ЛХА).
„ЛХА је одавно познато да игра улогу у промовисању понашања храњења, али тачни типови ћелија који доприносе храњењу у овој структури мозга нису добро дефинисани“, објаснио је Стубер о свом истраживању. Медицинске вести данас.
Анализирајући експресију гена у појединачним ћелијама ЛХА код гојазних мишева и упоређујући је са оном код нормалних мишева, тим је открио значајне промене у неуронима који изражавају везикуларни глутамат транспортер тип-2 (Вглут2). Ове ћелије користе глутамат као свој брзо делујући неуротрансмитер.
Међутим, промене у експресији гена не морају нужно бити једнаке променама у функцији.
Стубер је дубље копао и користио комбинацију техника за визуелизацију појединачних ЛХАВглут2 неурона када је тим давао мишевима сахарозу, уобичајени шећер који садржи глукозу и фруктозу.
Истраживачи су открили да је конзумација сахарозе резултирала активирањем ћелија. Међутим, одговор је био нијансиран. Мишеви који нису били јако гладни показали су снажну активацију својих ЛХАВглут2 неурона, док су они који су постили 24 сата имали ослабљени одговор.
Стубер и његове колеге стога предлажу да ЛХАВглут2 неурони играју улогу у сузбијању храњења говорећи нашем мозгу када треба да престане да једе. Ово називају „кочницом храњења“.
„Претпостављамо да узбудни ЛХАВглут2 сигнал представља активирање кочнице на храњењу како би се сузбио даљи унос хране“, пишу они.
Даље, тим је истраживао како гојазност утиче на активност ових ћелија код мишева који су 12 недеља јели храну са пуно масти да би изазвали гојазност.
„Док су ЛХАВглут2 неурони код контролних мишева задржали своју реакцију на конзумацију сахарозе, ЛХАВглут2 неурони из [миша са високом масноћом] постали су све мање одговорни на конзумацију сахарозе и мање активни у мировању“, пише тим у студијском раду.
Другим речима, неурони нису слали тако снажан сигнал „престани да једеш“ у мозак када су мишеви конзумирали шећер или када су мишеви одмарали. Уместо тога, животиње претерују и развијају гојазност.
Гојазност ‘нарушава унос хране’
Када МНТ питао да ли је био изненађен кад је видео овако закржљали одговор ћелија, Стубер је објаснио: „Да, резултати снимања који показују да су ЛХА глутаматне ћелије смањено регулисане високим садржајем масти у исхрани (наш експериментални модел гојазности) били су за нас изненађујући. ”
„Када се ови неурони активирају, мишеви заустављају лизање сахарозе и избегавају локације упарене са ЛХАВглут2 стимулацијом. Према томе, активација ЛХАВглут2 неурона може послужити као кочница за храњење “, коментарише Степхание Боргланд, професор на Институту за мозак Хотцхкисс на Универзитету у Калгарију у Канади, у пратећем чланку Перспективе у Наука.
„С обзиром на то да активација ових неурона такође доводи до понашања бекства и избегавања, ови неурони могу бити укључени у прелазак са исхране на бекство ради унапређења преживљавања, што је у складу са осталим хомеостатским функцијама хипоталамуса.“
Степхание Боргланд
„Иако се наш рад усредсредио на ЛХА, од кључне је важности напоменути да су многи други међусобно повезани мождани региони и типови ћелија такође вероватно модулирани гојазношћу“, рекао је Стубер за МНТ. „То укључује типове ћелија у лучном и перивентрикуларном хипоталамусу, као и у другим деловима мозга.“
Заправо, раније ове године, МНТ известили су да када су научници са Универзитета Роцкефеллер из Њујорка, Њујорк, стимулисали неуроне рецептора допамина 2 (хД2Р) у хипокампусу мишева, животиње су јеле мање. Истраживачи су предложили да овај неуронски круг спречава мишеве да се преједу.
У међувремену, Стубер и његове колеге настављају истрагу ЛХА, где планирају да размотре друге неуронске подтипове.
Што се тиче колико су Стуберови налази применљиви на људе, објаснио је, „Мислимо да ће наши [...] подаци открити нове генетске и терапеутске циљеве који би једног дана могли да буду преносиви на људе“.
