Нова студија би могла „драстично“ да промени начин на који схватамо Паркинсонову болест
Карактеристични симптоми Паркинсонове болести су моторички симптоми који укључују дрхтање руку и успореност покрета, али специјалисти још увек не разумеју у потпуности шта узрокује ову болест. Новообјављена истраживања сада могу да оборе превладавајуће појмове о кључним Паркинсоновим механизмима.
Према званичним проценама, 2020. године приближно 930.000 људи старих 45 година или више у Сједињеним Државама живеће са Паркинсоновом болешћу.
Упркос великом броју људи који живе са овим стањем, истраживачи још увек нису сигурни шта тачно узрокује то, и до данас нису пронашли начин да га преокрену.
Примарни симптоми Паркинсонове болести утичу на кретање и укључују дрхтавост, спорост покрета и укоченост удова.
Ови моторички симптоми могу озбиљно утицати на квалитет живота особе, па су специјалисти уложили много труда у проналажење начина за умањење њихових ефеката.
До сада је међу стручњацима за Паркинсонову болест преовладавало да се моторички симптоми јављају када допаминергични неурони - мождане ћелије које синтетишу хемијски преносник допамина - почну ненормално да умиру.
Због тога, да би покушали да ублаже моторичке симптоме, лекари могу људима са Паркинсоновом болешћу да препишу лек назван леводопа (или Л-ДОПА), који помаже у јачању мождане резерве допамина.
Међутим, дуготрајна употреба Л-ДОПА може довести до озбиљних нежељених ефеката, укључујући несталне, нехотичне покрете.
Али шта ако моторички симптоми не почну смрћу допаминергичних неурона? Да је то случај, то би могло да промени начин на који истраживачи и лекари разумеју Паркинсонову болест и најбољи начин лечења.
Истраживачи проналазе нови механизам
Нова студија сада може да преокрене постојеће представе о узроку моторичких симптома. Водећи истраживачи др Ц. Јустин Лее, др Хоон Риу и Санг Рионг Јеон радили су са колегама из Института за основне науке у Даејеону, Корејског института за науку и технологију и Медицинског центра Асан у Сеул - све у Јужној Кореји.
Истраживање које се појављује у часопису Цуррент Биологи, утврдио је да се симптоми Паркинсонове болести јављају пре преране смрти допаминергичних неурона.
У својој студији истражитељи су радили са мишјим моделима Паркинсонове болести, а такође су анализирали узорке мозга и здравих људи и људи оболелих од Паркинсонове болести.
Открили су да пре него што допаминергични неурони одумру, они престају да функционишу - то јест, престају правилно да синтетишу допамин - и то покреће симптоме повезане са Паркинсоновом болешћу.
„Сви су толико заробљени у конвенционалној идеји о неуронској смрти као једином узроку [Паркинсонове болести]. То кочи напоре да се истраже улоге других неуронских активности, попут околних астроцита “, каже Лее.
„Неуронска смрт је искључила сваку могућност да се преокрене [Паркинсонова болест].“ Међутим, примећује, „[с] успавани неурони могу да се пробуде да би обновили своју производну способност, ово откриће ће нам омогућити да пацијентима [Паркинсонове болести] пружимо наде да ће живети нови живот без [Паркинсонове болести]“.
Гледајући мишје моделе стања, истраживачи су видели да су астроцити - не-неуронске ћелије у облику звезде - у мозгу почели да се повећавају када су неурони у њиховој близини почели да одумиру.
У овом тренутку, кључни хемијски преносник који се зове ГАБА такође почиње да се повећава у мозгу, достижући прекомерни ниво и заустављајући допаминергичне неуроне да производе допамин, мада их не убијају.
Истраживачи су потврдили да се овај процес јавља не само на животињским моделима, већ и у мозгу људи са Паркинсоновом болешћу.
Надам се бољим третманима
Међутим, истраживачи су такође открили да постоји начин да се обнови функција погођених допаминергичних неурона заустављањем астроцита да синтетишу ГАБА. Радећи ово, видели су, такође је значајно смањио тежину моторичких симптома повезаних са Паркинсоновом болешћу.
Даљи експерименти на пацовима открили су још један начин враћања функције у допаминергичним неуронима. Истраживачи су инхибирали синтезу допамина у овим неуронима у иначе здравим мозговима пацова коришћењем оптогенетских алата - технологије која користи светлост за контролу активности живих ћелија.
Ова акција је изазвала Паркинсонове моторичке симптоме код пацова. Али када су истраживачи још једном користили оптогенетске алате, овог пута да би обновили функцију у успаваним допаминергичним неуронима, Паркинсонови симптоми су се смањили.
„Ово истраживање оповргава уобичајено веровање да не постоји третман који модификује болест за [Паркинсонову болест] због његове основе на смрти неуронских ћелија“, наглашава Риу. „Значај ове студије лежи у њеном потенцијалу као новом облику лечења за пацијенте у раним фазама [Паркинсонове болести]“, додаје истраживач.
У будућности, тврди истраживачки тим, ови налази могу довести до бољих начина лечења Паркинсонове болести - начина који могу преокренути неке од оштећења важних можданих механизама.
„До сада се чврсто веровало да је идиопатска [Паркинсонова болест] узрокована смрћу допаминергичних неурона у [субстантиа нигра] [структури мозга]“, примећује Јеон.
„Међутим, ово истраживање показује да је функционална инхибиција допаминергичних неурона околним астроцитима основни узрок [Паркинонове болести]. То би требало да буде драстична прекретница у разумевању и лечењу [Паркинсонове болести], а можда и друге неуродегенеративне болести “.
Санг Рионг Јеон
