Нови лек може побољшати терапију карцинома јетре
Истраживачи многих међународних институција удружили су се да би осмислили ефикаснији лек за терапију карцинома јетре. Њихово једињење може помоћи у побољшању стопе преживљавања и смањењу нежељених ефеката.
Хепатоцелуларни карцином, или примарни рак јетре, има тенденцију да брзо расте и шири се.
Ако се не ухвати рано, то значи да људи којима је дијагностикована можда неће преживети дуже од 11 месеци.
Недавна истраживања показују да је у Сједињеним Државама хепатоцелуларни карцином девети водећи узрок смрти повезаних са раком.
Да би га лечили, специјалисти ће обично прописати терапију леком који се назива „сорафениб“. Нажалост, овај лек обично продужава преживљавање за само 3 месеца и може имати бројне нежељене ефекте.
У настојању да побољшају лечење рака јетре, истраживачи са Института за рак у Сингапуру са Националног универзитета у Сингапуру у Квинстауну окупили су се са колегама из других светских институција како би развили нови експериментални лек, који они називају „ФФВ“.
Научници верују да би ФФВ могао да омете раст примарног карцинома јетре и помогне у смањењу нежељених ефеката типичне терапије.
Истраживачи описују процес развоја ФФВ у раду који је сада објављен у часопису ПНАС.
„У нашем најновијем раду, [показали смо] ефикасну стратегију за тачно циљање онкогена који су се раније сматрали неподобним“, каже коаутор студије проф. Даниел Тенен, са Националног универзитета у Сингапуру.
Паметни заобилазни лек
Истраживачи су своју нову студију засновали на неким ранијим налазима о протеину за који је познато да је умешан у раст тумора: САЛЛ4.
САЛЛ4 се примећује код фетуса у развоју, али је обично неактиван у потпуно развијеном ткиву. Међутим, код карцинома јетре, овај протеин поново постаје активан, доприносећи расту тумора.
До сада се САЛЛ4 сматрао „несметаном метом“, што значи да не реагује на лекове који га циљају. То је зато што, за разлику од других протеина, САЛЛ4 нема „џеп“ у својој структури да омогући молекулима лека да се уселе и ступе на снагу.
Ипак, ранији експерименти истраживачког тима предложили су начин за решавање овог проблема.
„У нашем ранијем истраживању открили смо да протеин САЛЛ4 сарађује са другим протеинима, НуРД, да би створио партнерство кључно за развој карцинома као што је [хепатоцелуларни карцином]“, објашњава проф. Тенен.
„Уместо да тражимо„ џепове “на САЛЛ4, наш истраживачки тим дизајнирао је биомолекулу да блокира интеракцију између САЛЛ4 и НуРД“, додаје он.
Блокирајући интеракцију између САЛЛ4 и НуРД, биомолекула ФФВ „довела је до смрти туморских ћелија и смањеног кретања туморских ћелија“, примећује проф. Тенен.
Штавише, када се користи заједно са сорафенибом, ФФВ такође може да спречи раст карцинома јетре који је отпоран на овај лек.
Циљ „пронаћи везу која недостаје“
Експериментално једињење истраживача је пептидни лек. У поређењу са лековима са малим молекулима, пептидни лекови делују прецизније, што такође значи да су потенцијално мање токсични; то неће утицати на здраво ткиво.
„Идеална мета карцинома треба да буде специфична за карцином и нетоксична за нормална ткива“, каже коаутор студије Ли Цхаи, ванредни професор из Бригхам-а и Женске болнице на Харвард Медицал Сцхоол у Бостону, МА.
„У том циљу“, додаје она, „сарађујемо [међуинституционално] како бисмо пронашли карику која недостаје која може излечити рак и вратити нормалну функцију ћелија.“
Ако истраживачи усаврше пептидни лек - и можда развију друга, слична једињења - надају се да ће их користити за сузбијање низа других карцинома који зависе од САЛЛ4.
„Наш рад би такође могао бити користан за широк спектар солидних карцинома и леукемичних малигних болести са повишеним САЛЛ4“, примећује проф. Тенен.
