Нова једињења „успавају ћелије рака у трајни сан“
У револуционарном потезу, тим истраживача из Аустралије сада је развио класу једињења која могу наизглед трајно да блокирају активност ћелија карцинома - а да не производе штетне нежељене ефекте.
Стручњаци из неколико истраживачких институција широм Аустралије сарађивали су како би пронашли лек који би спречио дељење ћелија карцинома без оштећења ДНК здравих ћелија.
Ово је уобичајени нежељени ефекат традиционалних терапија рака, као што су хемотерапија и терапија зрачењем.
Тим Тхомас и Анне Восс са Института Валтер и Елиза Халл из Парквилле-а у Аустралији, заједно са многим другим стручњацима из других институција - укључујући Монасх Институте оф Пхармацеутицал Сциенцес - истражују могућност инхибиције два протеина повезана са различитим врстама карцинома : КАТ6А и КАТ6Б.
„Рано смо открили да је генетски исцрпљујући КАТ6А учетворостручио животни век у животињским моделима карцинома крви који се зову лимфоми. Наоружани знањем да је КАТ6А важан покретач рака, почели смо да тражимо начине за инхибицију протеина за лечење карцинома. “
Тим Тхомас
Истраживачи су развили нову класу једињења која су до сада обећавала заустављање прогресије рака крви и јетре и одлагање рецидива у лабораторији.
Резултати тима сада се појављују у часопису Природа.
„Нова класа лекова против рака“
Типични третмани рака као што су хемотерапија и радиотерапија убијају ћелије рака узрокујући оштећење ДНК које ове ћелије нису у стању да поправе. Нажалост, у већини случајева оштећење ДНК ће се десити и у здравим ћелијама околног ткива, што може довести до низа нежељених ефеката, укључујући губитак косе, мучнину, умор и неплодност.
Непоправљиво оштећење ДНК такође може учинити особу подложнијом другим врстама карцинома након терапије.
Међутим, нова врста једињења коју су развили Восс и колеге не производи оштећење ћелијске ДНК, јер лекови делују на ћелије карцинома на другачији начин.
„Уместо да узрокује потенцијално опасно оштећење ДНК, као што то чине хемотерапија и радиотерапија, ова нова класа лекова против рака једноставно доводи ћелије рака у трајни сан“, објашњава Восс.
Ново развијена једињења делују спречавајући ћелије рака да се даље деле и шире и на тај начин ометају раст тумора.
„Ова нова класа једињења зауставља дељење ћелија карцинома искључивањем њихове способности да„ покрену “почетак ћелијског циклуса. Технички израз је старење ћелија “, додаје Восс.
„Ћелије нису мртве“, објашњава она, „али више не могу да се деле и размножавају. Без ове способности, ћелије рака се ефикасно заустављају на њиховом путу “.
Једињења такође могу одложити рецидив рака
Восс и њен тим такође верују да би ефекат нових једињења на ћелије карцинома могао да помогне људима који пролазе кроз терапију рака да избегну рецидив свог рака даље.
Иако Восс признаје да је ново истраживање само први корак много дужег процеса испитивања и усавршавања ове нове класе лекова за људске пацијенте, нада се да би откриће могло имати важан позитиван утицај на ефикасност и квалитет лечења карцинома .
„Још много посла треба урадити да бисмо дошли до тачке у којој би се овај разред лекова могао истражити код пацијената са хуманим карциномом“, каже Восс.
„Међутим,“ тврди она, „наше откриће сугерише да би ови лекови могли бити посебно ефикасни као врста консолидационе терапије која одлаже или спречава рецидив након почетног лечења.“
Развој нових једињења је посебно значајан; гени који кодирају протеине који се хране раком, КАТ6А и КАТ6Б, дуго су се сматрали „немирљивим“ - то јест, не реагују на лечење рака заснованог на лековима.
„Много је препрека било превазићи овим пројектом“, примећује коаутор студије проф. Јонатхан Баелл, истичући да је за развој нове класе једињења потребан заједнички напор бројних стручњака из многих дисциплина.
„Али уз истрајност и посвећеност, узбуђени смо што смо развили снажно, прецизно и чисто једињење које се чини сигурним и ефикасним у нашим предклиничким моделима“, додаје он.
Истраживачи сада раде на усавршавању новооткривених инхибитора у производ који се што пре може тестирати на клиничким испитивањима на људима.
