Пронађен нови мождани круг који контролише анксиозност
Раније непознати мождани механизам који регулише анксиозност је изашао на видело. Омогућава протеину који мења ген улази у језгро можданих ћелија.
Протеин носи име метил-ЦпГ везујући протеин 2 (МеЦП2), а научници су га повезали са анксиозним понашањем.
Недавно истраживање могло би довести до нових третмана анксиозних поремећаја који имају мање нежељених ефеката, према тиму који је то спровео на Веизманн Институте оф Сциенце у Израелу.
Рад о карактеристикама студије у часопису Извештаји о ћелијама.
„Тренутни лекови за анксиозност“, каже виши аутор студије Мике Фаинзилбер, професор на одсеку за биомолекуларне науке на Веизманн институту, „ограничени су у својој ефикасности или имају нежељене нежељене ефекте, што такође ограничава њихову корисност“.
Сугерише да би налази могли помоћи у превазилажењу ових недостатака.
Анксиозност и МеЦП2
Већина људи анксиозност повремено доживљава као део свакодневног живота. Анксиозни поремећаји су, међутим, стања у којима осећај страха и неизвесности постаје неодољив и не нестаје. Обично трају 6 месеци или више.
Национални институт за здравство процењује да анксиозни поремећаји погађају око сваке петине особе у Сједињеним Државама сваке године.
Поремећај анксиозности такође може повећати ризик од других болести као што су болести срца, дијабетес и депресија.
Аутори студије примећују да је ген МЕЦП2 „Познато је да утиче на анксиозно понашање.“
Научници су повезали промене са МЕЦП2 под низ услова. То укључује Реттов синдром и МеЦП2 синдром дуплицирања, који обојицу укључују анксиозност међу својим симптомима.
Све ћелије садрже МеЦП2, али протеин је „посебно богат можданим ћелијама“.
Протеин регулише многе гене који „играју улогу у нормалној функцији мозга“, а посебно оне који помажу у одржавању синапси или веза између можданих ћелија.
Транспорт у ћелијско језгро
Истраживаче је посебно занимало како МеЦП2 улази у језгро нервних ћелија које садржи ћелијске гене.
Скренули су пажњу на породицу транспортних протеина звану импортини, коју лабораторија проф. Фаинзилбера истражује више од 20 година.
Већину тог времена, он и његов тим су се фокусирали на улогу импортина у нервним ћелијама периферног нервног система.
Међутим, након што се аутор прве студије др Ницолас Панаиотис придружио групи 2012. године, преусмерили су пажњу на ћелије централног нервног система, које укључују мозак и кичмену мождину.
Користећи генетски инжењериране мишеве, идентификовали су импортин алфа-5 као протеин транспортер који помаже МеЦП2 да уђе у језгро можданих ћелија.
У низу експеримената у понашању, тада су видели да мишеви којима недостаје импортин алфа-5 нису испољавали анксиозност под стресом у поређењу са нормалним пријатељима у леглу или онима који немају друге увозине.
Лекови за циљање механизма већ постоје
Даља истрага открила је да без импортина алфа-5 МеЦП2 не би могао да уђе у језгро можданих ћелија које контролишу анксиозност.
Ово је имало ефекат на ензим који производи сигнални молекул С1П. Смањивање анксиозности срушило је смањење сигнализације С1П.
У завршном делу студије, тим је тражио молекуле који би могли циљати механизам.
Открили су да се већ користе неки лекови који мењају С1П сигнализацију. Један од њих је финголимод, који лекари прописују за лечење мултипле склерозе.
Када су истраживачи лечили немодификоване мишеве финголимодом, животиње су показале мање анксиозних понашања, на нивоу сличном нивоу модификованих мишева којима је недостајао импортин алфа-5.
Налаз би могао објаснити зашто је клиничко испитивање финголимода за лечење мултипле склерозе известило да лек изгледа „умирујуће делује на пацијенте“.
Професор Фаинзилбер каже да су сада идентификовали низ лекова-кандидата који циљају механизам који су идентификовали.
„Наша открића отворила су нови правац за истраживање механизама анксиозности.“
Др Никола Панајотис
