Мултипла склероза: Мали молекул може одложити почетак
Лечење малим молекулом могло би да одложи штету коју мултипла склероза наноси мозгу и другим деловима централног нервног система, кажу научници.
Мултипла склероза (МС) онеспособљава болест која уништава мијелински омотач који штити нервна влакна, узрокујући губитак сигнализације и оштећење нервних ћелија у централном нервном систему (ЦНС).
Недавна студија са Универзитета у Чикагу у Илиноису открила је како мали молекул који носи име Сепхин1 може одложити оштећење мијелина у мишјем моделу МС.
Часопис Мозак је недавно објавио извештај о налазима.
Студија открива да Сепхин1 делује тако што продужава уграђени интегрисани одговор на стрес (ИСР) који смањује штету коју упала наноси ћелијама или олигодендроцитима који производе миелин.
Аутор прве студије Ианан Цхен, постдокторанд на Одељењу за неурологију, каже да изгледа да Сепхин1 нуди „терапијски потенцијал без мерљивих штетних ефеката“.
Болест која оштећује ЦНС
МС је дуготрајна болест која оштећује ЦНС и чији се симптоми разликују од особе до особе.
Симптоми који се развијају у МС су непредвидиви и у великој мери зависе од тога где долази до оштећења ЦНС-а - који обухвата мозак, кичмену мождину и оптичке живце. Порасти могу доћи и проћи, или се симптоми временом могу погоршати.
Људи са МС обично имају утрнулост, исцрпљеност, поремећен вид, поремећену координацију и равнотежу и тешкоће у говору. Такође се могу борити да се сете и концентришу.
МС симптоми могу прећи у слепило, парализу и још много тога.
Иако свако у било којој доби може развити МС, најчешће напада старост између 20 и 50 година, а чини се да су жене три пута подложније болести од мушкараца.
Према Националном друштву за мултиплу склерозу, широм света постоји најмање 2,3 милиона људи са МС. Процене у Сједињеним Државама сугеришу да са МС може да живи скоро милион људи.
Стручњаци верују да је МС аутоимуна болест, односно она код које имуни систем напада здраво ткиво на исти начин као што напада бактерије, вирусе и друге претње које изазивају болести.
Аутоимуне особине МС
Упални напади код МС уништавају мијелин, који је изолациони слој масних протеина који покрива нервна влакна. Следеће оштећење ремети електричне сигнале које нервне ћелије носе око ЦНС-а и између ЦНС-а и остатка тела.
Штета се може проширити на нервна влакна, нервне ћелије и олигодендроците који чине миелин.
Међутим, оно што покреће имунолошки систем да се понаша на овај начин је мистерија. Неке студије сугеришу да су у питању гени, мада ниједна није доказала да људи могу наследити МС. Други су показали да фактори околине, попут пушења и ниског нивоа витамина Д, такође могу повећати ризик за МС.
Тренутни третмани за МС имају за циљ смањење напада запаљења на мијелин и олигодендроците. Међутим, јер ови пригушују имунолошки систем, нису без ризика. На пример, могу мозак учинити рањивим на „опортунистичке инфекције“.
Дакле, истраживачи иза недавне студије одлучили су да истраже још једну опцију: уместо да пригушују имунолошки систем, зашто не помоћи ћелијама на које МС утиче да се одупру штети коју наноси запаљење?
Тим је одлучио да истражи ИСР јер је то урођени процес који штити ћелије ткива од напада упале имуног система.
Тестови су открили да лек за високи крвни притисак гуанабенз може појачати ИСР у олигодендроцитима. Међутим, лек такође доводи до нежељених ефеката, који укључују главобољу, слабост, сува уста и поспаност. Такође може довести до коме.
Сепхин1 одлаже клиничке симптоме
Тим је затим открио да Сепхин1, који је дериват гванабенза, али без мерљивих нежељених ефеката, такође може појачати ИСР у олигодендроцитима.
Мали молекул помаже у продужавању ИСР-а блокирајући пут који га искључује.
Тим је тестирао ефикасност Сепхин1 у ћелијским културама и мишји модел МС. У ћелијским културама открили су да мали молекул продужава ИСР у стресним олигодендроцитима.
У моделу миша, лечење Сепхин1 „одлаже клиничке симптоме“ МС.
Тим је одлагање симптома повезао са продужавањем ИСР и мањим губитком нервних влакана и олигодендроцита. Третман је такође довео до смањења Т ћелија имуног система у ЦНС-у.
Истраживачи су даље приметили да је очувањем олигодендроцита и смањењем губитка мијелина третман резултирао са мање „остатака мијелина“. То би, пак, могло да смањи реакције имуног система.
Поред тога, чини се да Сепхин1 може пружити још већу корист ако га научници комбинују са постојећим МС леком интерфероном бета.
Аутори закључују:
„Заједно, наши резултати сугеришу да би неуропротективни третман заснован на побољшању интегрисаног одговора на стрес вероватно имао значајну терапијску вредност за пацијенте са мултиплом склерозом.“
