Мултипла склероза: Да ли је то разлог зашто мијелин не успева да се обнови?
Недавна истраживања матичних ћелија могла би да доведу до новог начина лечења инфламаторних болести, попут мултипле склерозе.
Мултипла склероза (МС) узрокује губитак мијелина, односно масне облоге која изолује влакна која преносе електричне сигнале у мозгу и остатку централног нервног система (ЦНС).
Сада су научници са Универзитета у Буффалу, НИ, открили раније непознати механизам који би могао спречити поправку мијелина у МС.
Механизам ефикасно зауставља раст и развој ћелија прогенитора у олигодендроците, који су ћелије које чине миелинску облогу.
То чини заустављањем ћелијског циклуса родоначелника. Уместо тога, ставља их у деактивирано стање звано патолошки мир.
Прогениторне ћелије су потомци матичних ћелија које још увек нису у потпуности сазреле у коначни тип ћелија. Могу да наставе да се деле као незреле ћелије, али не могу то да чине у недоглед попут матичних ћелија.
Часопис Извештаји о ћелијама је објавио студијски рад о истраживању. Ово идентификује покретач механизма као протеин назван Паиред Релатед Хомеобок Протеин 1 (ПРРКС1).
Старији аутор студије је др Фрасер Ј. Сим, који је ванредни професор фармакологије и токсикологије на Медицинском и биомедицинском факултету Јацобс Сцхоол на универзитету.
МС је болест која уништава мијелин
МС је непредвидива, дуготрајна болест, чија је примарна карактеристика ерозија мијелина. Губитак мијелина ремети проток електричних сигнала у ЦНС-у, често узрокујући инвалидитет.
Како МС може утицати на било који део ЦНС-а, симптоми се веома разликују. Међутим, најчешћи симптоми укључују поремећај вида, потешкоће у кретању, екстремни умор и промењене сензације.
Симптоми МС могу потрајати и погоршати се током времена или могу доћи и проћи. МС има четири главна облика, у зависности од тога који симптоми настају и како напредују.
Многи стручњаци сматрају да је МС аутоимуна болест, верујући да имуни систем покреће инфламаторни напад на здрави мијелин као да представља претњу.
Организације МС процењују да са око МС живи око 2,3 милиона људи широм света.
У Сједињеним Државама не постоји званично праћење МС-а широм земље. Међутим, прелиминарни резултати студије Националног МС друштва сугеришу да би у САД могло бити чак милион људи са МС.
Шта би могло спречити поправку мијелина?
У недавној студији, др Сим и његов тим усредсредили су се не толико на уништавање мијелина колико на оно што би могло спречити његову поправку.
Открили су да је укључивање гена који кодира ПРРКС1 зауставио ћелијски циклус ћелија родоначелника, ефикасно их спречавајући да се деле и диференцирају у олигодендроците.
Доктор Сим објашњава да су ове ћелије „одговорне за сву регенерацију мијелина у мозгу одраслих“.
Истраживачи су показали овај ефекат на мишјем моделу дечје болести зване леукодистрофија, који или спречава стварање мијелина или га уништава.
Укључивање ПРРКС1 индукована патолошка мирноћа у хуманим олигодендроцитним прогениторним ћелијама које су трансплантирали у мишеве.
Ово је зауставило ћелије да колонизују белу материју у мозгу и ефикасно зауставило регенерацију мијелина.
ПРРКС1 је фактор транскрипције, који је врста протеина који „чита“ ДНК код и преноси га у месинџерске протеине који преносе информације различитим функцијама ћелија.
Студија је такође открила да блокирање транскрипционог фактора зауставља друге сигнале који би могли спречити поправљање мијелина.
Нови правац за истраживање лекова са МС
Већина истраживања лекова са МС фокусирала се на стимулисање родоначелника да сазревају у ћелије које производе миелин.
Недавно откриће сугерише да би циљање молекула који претвараче чине неактивнима могло бити обећавајућа алтернатива.
„Идеја“, каже др. Сим, „да би патолошки мировање родоначелника могао спречити регенерацију у МС разликује се од тренутних претклиничких стратегија које се пробијају на суђење.“
„Планирамо да следимо идеју да бисмо можда могли да идентификујемо третмане за МС који делују превазилажењем патолошког мировања прекурсора олигодендроцита у демијелинизацијским лезијама које карактеришу ову болест.“
Др Фрасер Ј. Сим
