МС: НОВА ОТКРИЋА МОГУ „СПРЕЧИТИ БУДУЋИ ГУБИТАК МОЖДАНИХ ЋЕЛИЈА“

Блокирање јединствене врсте ћелијске смрти која се јавља код мултипле склерозе могао би бити начин за заустављање исцрпљујуће болести, према новом истраживању.

Пироптоза, врста ћелијске смрти, недавно је умешана у МС.

Пироптоза или „ватрена смрт“ је процес ћелијске смрти на који се односи нова студија.

Такође је "примарни механизам" иза уништавања нервно-изолационог мијелина који се јавља код мултипле склерозе (МС), кажу истраживачи.

Рад који је сада објављен у Зборник Националне академије наука извештава како су научници посматрали процес на животињском моделу МС и у можданом ткиву пацијената са болешћу.

Студија је прва која објашњава како пироптоза делује на молекуларном нивоу у људском мозгу.

„Ово би могло да промени игру“, објашњава виши аутор студије проф. Цхристопхер Повер, који је ко-директор МС центра на Универзитету Алберта у Канади, „јер смо открили основни механизам којим се мождане ћелије оштећују у МС која спаја упалу са неуродегенерацијом. “

Он и његове колеге такође су пронашли начин да блокирају ензим који покреће механизам експерименталним леком названим ВКС-765 који се испитује за лечење епилепсије. „За лек је већ познато да је сигуран за људе“, додаје он.

МС и уништавање мијелина

МС је доживотна, тренутно неизлечива болест, која погађа централни нервни систем (ЦНС), који обухвата мозак, кичмену мождину и оптичке живце који повезују очи са мозгом.

Многи научници сада верују да је МС аутоимуна болест која може настати када имунолошки систем погрешно схвати здраво ткиво и нападне га, узрокујући запаљење и уништавање здравог ткива. Међутим, шта покреће имуни систем да се понаша на овај начин још увек није јасно.

Код МС имуни систем напада мијелин, протеински омотач који окружује и изолује нервна влакна која преносе сигнале у и из ЦНС-а. Ови напади понекад могу оштетити и сама нервна влакна. Имуни систем такође напада олигодендроците или ћелије које стварају мијелин у ЦНС-у.

Резултат је мноштво симптома, зависно од тога који делови ЦНС-а су погођени, који се непредвидиво разликују међу појединцима, а такође и код истог појединца током времена.

Типични симптоми укључују, али нису ограничени на: поремећен вид и сензација, проблеми са покретљивошћу, утрнулост, тешкоће у говору и неизмеран умор.

Процене сугеришу да у свету живи више од 2,3 милиона људи са МС. Међутим, не постоје званичне бројке за Сједињене Државе јер лекари не требају пријављивати новооткривене случајеве.

Међутим, студија представљена на конференцији 2017. године сугерише да САД могу имати скоро милион људи са МС.

„Ватрена ћелијска смрт“ у МС

Научници су једном сматрали да је ћелијска смрт само неизбежна, „лажна последица ћелијског живота“.

Међутим, све већи број доказа током последњих деценија показао је да - осим „случајне ћелијске смрти“ - постоје и многи облици „регулисане ћелијске смрти“.

Ови генетски програмирани процеси обрезују вишак ћелија и уништавају оне које могу нанети штету или су трајно оштећене.

Стручњаци разматрају нови начин класификације ћелијске смрти који више узима у обзир његове молекуларне карактеристике.

Пироптоза, или ватрена ћелијска смрт, једна је од ових. Име је добило по томе што га покрећу молекули упале или „инфламазоми“.

У свом студијском раду, професор Повер и колеге објашњавају да су истраживачи недавно идентификовали да је главни „крвник“ ове врсте ћелијске смрти изазване упаломомом „протеин који ствара поре“ назван гасдермин Д (ГСДМД).

Такође примећују да, иако је било познато да молекул каспаза-1 може да активира ГСДМД, није било јасно да ли „овај процес доприноси неуроинфламаторности“.

„Молекуларни докази“ пироптозе код МС

Њихова студија пружила је „молекуларне доказе“ да је пироптоза облик ћелијске смрти који се јавља у МС и да је активирају ензими који покрећу ГСДМД.

Аутори су били изненађени када су открили да се пироптоза није јављала само у „миелоидним ћелијама“, већ и у „олигодендроцитима који формирају мијелин“. То су приметили у ткиву ЦНС-а особа са МС, као и на животињском моделу МС.

У даљим експериментима, истраживачи су изложили оба типа ћелија „инфламаторним стимулусима“ и видели да су они покренули „активацију упале и пироптозу“.

Коначно, тим је показао да мали молекул назван ВКС-765 инхибира каспазу-1 и „спречава пироптозу у експерименталним моделима МС, смањујући демијелинизацију и неуродегенерацију“.

„Мислимо да би овај лек“, каже ауторица прве студије Бриенне А. МцКензие, која је постдипломска студентица у лабораторији проф. Повер-а, „прекинуо циклус неуротоксичног запаљења и на тај начин спречио будући губитак можданих ћелија у МС . “

Истраживачи сугеришу да би њихови налази такође могли довести до нових начина за праћење напретка у МС, нешто што је тренутно веома тешко учинити, јер су симптоми тако различити и могу се променити током времена.

Коментаришући значај студије, др Авиндра Натх - клинички директор Националног института за неуролошки поремећај и мождани удар у Бетхесди, МД - каже да тренутни третмани за МС имају за циљ „смањење упале, али не постоји ништа што циља на мождане ћелије сами. “