МС: Колико превише соли може да изазове упале
Ново истраживање, објављено у часопису Имунологија природе, сада показује како висок унос соли може изазвати запаљење код мултипле склерозе.
Мултипла склероза (МС) је аутоимунски поремећај у коме имунолошки систем тела уништава заштитну облогу око неурона звану мијелин.
Ова неуролошка болест погађа око 400 000 људи у Сједињеним Државама и приближно 2,5 милиона одраслих широм света.
Генерално, жене су у већем ризику од развоја стања него мушкарци.
Иако истраживачи још увек не знају шта узрокује МС, међуигра између генетске предиспозиције и фактора околине вероватно ће бити кључна.
На пример, истраживачи су до сада идентификовали 233 хаплотипа који подупиру МС. Хаплотип је скуп генетских варијанти које се могу наћи на истом хромозому и које се наслеђују од једног родитеља.
Што се тиче фактора околине, студије су откриле да инсуфицијенција витамина Д, пушење, гојазност и висок унос соли у исхрани корелирају са већим ризиком од МС. Неке студије су повећале ефекат високог уноса соли на модел МС и откриле да то погоршава упале мозга, док су друге откриле да то повећава број проинфламаторних ћелија.
Међутим, до сада прецизан молекуларни механизам који стоји иза овог ефекта који сол има на МС није био познат. Ново истраживање открива молекуларни пут који објашњава како окружење са високим садржајем соли може потенцијално покренути аутоимуни поремећај.
Томоказу Сумида, сарадник истраживач у лабораторији Хафлер на Медицинском факултету у Јејлу у Њу Хејвену, ЦТ, први је аутор новог рада.
Колико превише соли утиче на имуне ћелије
У својој студији Сумида и колеге анализирали су регулаторне Т ћелије (Трегс) узете од људи са МС. Главна улога ових ћелија је контрола имунолошког одговора регулисањем или сузбијањем других имуних ћелија.
Трегови такође „контролишу имунолошки одговор на себе и стране честице (антигене) и помажу у спречавању аутоимуних болести“.
У тим ћелијама Сумида и тим открили су дисбаланс између врсте проупалног цитокина названог ИФН-гама и врсте антиинфламаторног цитокина названог интерлеукин 10 (ИЛ-10).
Као што истраживачи објашњавају, научници су идентификовали ову неравнотежу код људи са МС и „у окружењу са високим садржајем соли“.
Истраживачи су користили секвенцирање РНК за даљу анализу Трегса и открили су да протеин зван бета-катенин игра кључну улогу у одржавању Трегса функционалним и у регулацији два горе поменута про- и антиинфламаторна цитокина.
Студија је такође открила да бета-катенин делује заједно са протеинским рецепторима званим ПТГЕР2 да би покренуо упалу изазвану великим уносом соли. Аутори закључују:
„Наши налази сугеришу да ос бета-катенин-ПТГЕР2 служи као мост између фактора околине и аутоимуних болести модулирајући Трег функцију, а ова осовина може бити укључена у патогенезу аутоимуних болести.“
Упитан о клиничким импликацијама његових налаза, Сумида је рекао Медицинске вести данас, „Не само да регулација [про] инфламаторног цитокина ИФН-гама, већ и смањење регулације [анти] инфламаторног цитокина ИЛ-10, може означити дисфункционалне [Трегс] код пацијената са МС“.
„Стога,“ наставља он, „било би идеално радити у [оба смера]: спречити ИФН-гама и побољшати ИЛ-10, увек је важно уравнотежити про- и антиинфламаторне руке заједно.“
„Будући да се ова неравнотежа појачава у окружењу са високим садржајем соли, људи којима прети развој МС треба да размотре смањење смањеног уноса соли.“
Томоказу Сумида
Додао је да ос ПТГЕР2-бета-катенин може бити од интереса за истраживаче рака „јер су ова два молекула добро проучени канцерогени фактори“, и било би занимљиво видети да ли висок унос соли утиче и на ову осу код рака.
„Предложио бих здраву исхрану са малим садржајем соли као имунолог, а такође и као кардиолог“, закључио је.
