Тражење веза између Паркинсонове болести и биполарног поремећаја
Нови систематски преглед и мета-анализа постављају питање да ли је биполарни поремећај повезан са развојем Паркинсонове болести. Иако аутори закључују да постоји веза, тешко је отклонити питање.
Биполарни поремећај (БД), који су људи некада називали маничном депресијом, обично почиње око 20 година.
Карактеристичан цикличним епизодама депресије и маније, БД сваке године погађа око 2,8% одраслих у Сједињеним Државама.
Научници не знају зашто се БД јавља код неких људи, али не и код других, иако докази сугеришу да би систем допамина могао играти улогу.
На пример, леводопа - Паркинсонов лек који активира допаминске рецепторе - код неких људи може да изазове манију.
Поред тога, постоје неки докази да када неко са БД пређе из депресивног у манично стање, постоји регулација допаминских рецептора.
Истраживачи се позивају на теорију да је допамин укључен у БД као хипотезу о поремећају регулације допамина.
Паркинсонов и биполарни поремећај
Паркинсоново оболење, стање које карактеришу дрхтање, укоченост и нестабилно држање тела, најчешће се јавља код старијих одраслих особа. Утјече на око 500 000 одраслих особа у САД-у, а око 50 000 људи сваке године добије Паркинсонову дијагнозу.
Симптоми Паркинсонове болести настају услед смрти ћелија које производе допамин у делу мозга који се назива субстантиа нигра.
Тренутно лечење БД укључује антипсихотичне лекове, антиепилептичне лекове и литијум.
Појединци који узимају ове лекове дуже време могу развити паркинсонизам изазван лековима, који се, како објашњавају аутори најновије студије, „клинички не разликује од Паркинсонове болести“.
Недавно је група истраживача кренула да схвати да ли је БД повећао вероватноћу развоја Паркинсонове болести касније у животу. Своје налазе су објавили у ЈАМА Неурологи.
Да би истражили, научници су извршили систематски преглед и метаанализу постојећих студија.
Укупно је седам студија испунило критеријуме научника, пружајући податке од више од 4 милиона учесника. Након њихове анализе, аутори су закључили:
„Налази овог систематског прегледа и мета-анализе сугеришу да људи са БД имају знатно повећану вероватноћу каснијег развоја Паркинсонове болести.“
У складу са хипотезом о дисрегулацији допамина, аутори претпостављају да циклус осетљивости допаминских рецептора током времена може, на крају, довести до укупног смањења допаминергичке активности.
Ограничења, импликације и будућност
Иако су закључци аутора недвосмислени, студија има неколико ограничења. Прво, они истичу забринутост да су везе између БД и Паркинсонове болести биле најјаче у студијама са краћим временом праћења. То би, објашњавају, могло бити због погрешне дијагнозе паркинсонизма изазваног лековима као Паркинсонове болести.
Такође примећују да две студије у њиховој анализи нису направиле разлику између Паркинсонове болести и паркинсонизма.
То је зато што је већина података који је истраживачки тим користио у новој анализи потекла из студија које нису имале за циљ да истраже везу између БД и Паркинсонове болести, посебно.
Уместо тога, студије су имале за циљ да одговоре на различита питања, али су успут покупиле и информације о БД и Паркинсоновој болести.
Ипак, у студијама са дужим временима праћења, где се очекује да је погрешна дијагноза мање вероватно, повезаност између та два стања и даље је била „јака“. Што се тиче стварних апликација, аутори пишу:
„Главна клиничка импликација овог прегледа требало би да буде да се подвуче да ако пацијенти са БД имају особине паркинсонизма, то можда неће бити изазвано лековима и може препоручити истраживање [Паркинсонове болести].“
Налази су занимљиви, али показују празнине у нашем разумевању. Будући да се мало студија бавило овим питањем, још увек није потпуно јасно где се паркинсонизам изазван лековима завршава, а почиње Паркинсонова болест.
Будући да Паркинсонова болест утиче на одређени део мозга, неуросликовање је једини начин да се направи разлика између паркинсонизма и Паркинсонове болести. У будућности би студије које користе овај приступ могле дати јаснији одговор.
