Здравље јетре код ХИВ-а: Овај ген указује на нове терапијске циљеве
Ген који је помогао заштити наших предака од разорног избијања куге такође може помоћи у заштити здравља јетре код људи са ХИВ-ом, открива ново истраживање.
Бубонска куга или „црна смрт“, највероватније је избрисала око половине становништва средњовековне Европе.
Неке студије су показале да су људи који су преживели епидемије куге у прошлости највероватније имали мутацију, названу ЦЦР5-делта 32, у ЦЦР5 ген.
Сада истраживачи са Универзитета Цинциннати у Охају, Универзитета Мариланд у Цоллеге Парк-у и Института Ресеарцх Триангле близу Бетхесде, НЦ, истражују да ли би иста генетска мутација могла да помогне у заштити људи са ХИВ-ом и хепатитисом Ц од опасних по живот оштећење јетре.
Истражитељи - које је водио др. Кеннетх Схерман - радили су са две групе учесника: прва кохорта била је уписана у Мултицентричну кохортну студију хемофилије, а друга кохорта је учествовала у клиничком испитивању експерименталног лека за лечење ХИВ-а.
Налази нове студије појављују се у часопису Клиничке заразне болести.
Генетска мутација са изненађујућим предностима
У првом делу студије, тим је анализирао податке учесника Мултицентричне кохортне студије хемофилије, која је обухватила људе који су се 1980-их година лечили од хемофилије (поремећај крварења).
Тада су ти људи дошли у контакт са непрописно санираним медицинским предметима који су носили ХИВ и вирус хепатитиса Ц.
„Ако [ови појединци] нису рано подлегли компликацијама ХИВ-а, многи од њих су и даље имали брзо прогресивну болест јетре за коју сада знамо да се јавља у окружењу нелечених хепатитиса Ц и ХИВ инфекције“, објашњава др Схерман.
„Ово је група која брзо напредује фиброзу јетре. Питање које смо поставили, било је, „било да постоји подгрупа људи који носе ген који доводи до дефекта ЦЦР5, који је рецептор за неке кључне елементе имунолошког система који модулирају упалу?“
Гледајући ову кохорту, истраживачи су се фокусирали на податке оних који су пружили све релевантне здравствене информације током периода од 4 године.
У овој групи су научници покушали да пронађу оне који су показивали знаке фиброзе јетре (ожиљци) - што указује на оштећење овог органа - и да ли су носили или нису ЦЦР5-делта 32 генетска мутација.
ЦЦР5-делта 32, објашњава тим, подржава здравље људи са ХИВ-ом јер утиче на ЦЦР5 рецептор. Ово је главни „пролаз“ који вирус користи за улазак у специјализоване имунске ћелије и њихово уништавање.
„Сматрали смо да ће ова генска мутација донијети предност особама које је имају у смислу смањеног ризика од развоја прогресивне фиброзе јетре“, каже др Схерман.
Додаје: „Упарили смо пацијенте са и без генске мутације и користили смо мере фиброзе јетре које су подразумевале употребу биомаркерске плоче назване ЕЛФ индекс (појачана фиброза јетре).“
„Испоставило се да се чини да пацијенти који су имали мутацију имају мање напредовање фиброзе по мери коју смо ми користили од оних који нису имали мутацију.“
„То је био доказ да је присуство А. ЦЦР5 мутација је вероватно мењала стопе прогресије фиброзе код пацијената заражених хепатитисом Ц и ХИВ-ом. “
Др Кеннетх Схерман
Обећавајући резултати клиничких испитивања
Учесници друге кохорте били су људи са ХИВ-ом, али без познатих обољења јетре. Они су се придружили клиничком испитивању Ценицривироц-а, експерименталног лека који може блокирати ЦЦР5 рецептор и тако потенцијално зауставити активност ХИВ-а.
Ценикривирок је такође у стању да блокира још један, сличан рецептор назван ЦЦР2.
После 1 године узимања експерименталног лека, учесници који су узимали веће дозе показали су мање знакова фиброзе јетре, што сугерише да су постали мање изложени отказивању јетре.
„Ако ЦЦР5 и / или ЦЦР2 доведу до смањења фиброзе, без обзира на њен извор, можемо спречити последице повреде јетре“, напомиње др Схерман.
„Лекови које људи узимају за лечење ХИВ-а понекад узрокују масну јетру и друге облике повреде јетре“, упозорава он.
„Тренутно немамо агенсе који штите јетру од неспецифичних повреда“, додаје др. Схерман, рекавши: „Ако су ЦЦР5 и ЦЦР2 средишњи за путеве који воде до ожиљака јетре, онда се можда та повреда може модулисати помоћу ЦЦР5 и ЦЦР2 блокада “.
Ако будућа истраживања пруже додатне доказе о ефикасности лекова који циљају два кључна рецептора, то може променити изглед третмана за ХИВ у циљу боље заштите здравља јетре.
„Могуће је да се једног дана сви пацијенти са ХИВ-ом могу лечити блокадом као део њиховог коктела са лековима за ХИВ који је дизајниран да заштити јетру и поврати и одржи здравље јетре“, сугерише др Схерман.
