Како вирусне инфекције у детињству могу касније довести до мултипле склерозе

Дечје вирусне инфекције које доспеју у мозак могу га припремити за развој аутоимуних стања, попут мултипле склерозе, касније у животу - то је оно што недавно сугеришу научници спроведени на мишевима.

Да ли вирусне инфекције које се појаве током детињства могу да „утру пут“ МС-у касније у животу?

Недавна истраживања су показала да је мултипла склероза (МС) најчешће неуролошко аутоимуно стање међу младим људима широм света, са само 2221.188 случајева МС током 2016. године.

Ово стање може узроковати проблеме са кретањем, равнотежом, координацијом, па чак и видом, заједно са умором и другим симптомима.

Упркос чињеници да МС може ослабити и да утиче на толики број људи широм света, научници још увек нису сигурни шта је узрок томе.

Сада тим истраживача са Универзитета у Женеви (УНИГЕ) и Универзитетских болница у Женеви у Швајцарској предлажу нову теорију да би вирусне инфекције током детињства могле да дођу до мозга и доведу до развоја аутоимуног стања вероватније касније у животу.

Истраживачи подржавају ову теорију доказима из студије о мишјим моделима МС-а, а своја открића преносе у часопису Сциенце Транслатионал Медицине.

„Запитали смо се да ли су вирусне инфекције мозга које би могле да се заразе у раном детињству међу могућим узроцима“, објашњава коаутор студије Дорон Мерклер, који је ванредни професор на Одељењу за патологију и имунологију на Медицинском факултету УНИГЕ.

„Али ове пролазне инфекције могу, под одређеним околностима, у мозгу оставити локални траг, упални потпис“, додаје он, указујући да би овај „траг“ могао бити фактор код МС.

Лезије мозга након вирусне инфекције

У тренутној студији, Мерклер и тим су прво индуковали пролазну вирусну инфекцију (ослабљени сој вируса лимфоцитног хориоменигитиса) код две групе мишева - једне од одраслих глодара и друге врло младих.

„У оба случаја мишеви нису показивали знакове болести и елиминисали су инфекцију у року од недељу дана сличним антивирусним имунолошким одговором“, примећује коаутор студије Карин Стеинбацх, др.

За други корак истраживања, истражитељи су дозволили да сви мишеви остаре. Затим су мишевима пренели самореагујуће ћелије. Истраживачи објашњавају да ова врста ћелија може утицати на структуру мозга, а неки научници такође верују да доприносе МС.

„Ове самореагујуће ћелије су присутне у већини нас, али не нужно изазивају болест, јер се њима контролишу различити регулаторни механизми и обично немају приступ мозгу“, објашњава Стеинбацх.

Ово је сигурно важило за мишеве који су имали вирусну инфекцију у одраслом добу. Код ових глодара пренесене самореагујуће ћелије нису доспеле у мозак.

Међутим, мишеви који су имали вирусну инфекцију рано у свом животу развили су лезије мозга - у њиховом случају, самореактивне ћелије успеле су да се инфилтрирају у мозак и утичу на њега. Штавише, када су ушли у мозак, отишли ​​су право у подручје где је била присутна вирусна инфекција.

Када су проучавали мозак мишева који су имали вирусну инфекцију као младунци, истражитељи су открили да се у кортексу нагомилао абнормалан број Т меморијских ћелија настањених у мозгу, које су одређена врста имуних ћелија.

„У нормалним околностима, ове ћелије су распоређене по мозгу, спремне да га заштите у случају вирусног напада. Али овде се ћелије акумулирају у вишку на тачном месту инфантилне инфекције у мозгу “, примећује Мерклер.

Код мишева, Т ћелије меморије настањене у мозгу произвеле су молекул који је привукао самореактивне ћелије, што им је помогло да добију приступ мозгу, узрокујући лезије.

„Наставак истраживања у овом правцу“

„Да бисмо верификовали ово запажање, блокирали смо рецептор који преноси сигнал у самореагујуће ћелије“, објашњава Мерклер. Овај експеримент се, наставио је, показао успешним: „Заправо, мишеви су тада били заштићени од развоја лезија мозга!“

Али истраживачи се овде нису зауставили. Уместо тога, обратили су се особама са МС како би утврдили постоји ли могућност да њихова запажања на мишевима пређу и на људе.

„Потражили смо […] да ли бисмо могли да пронађемо сличну акумулацију Т ћелија меморије настањене у мозгу које производе овај молекул код људи са мултиплом склерозом, и заиста јесмо“, примећује Стеинбацх.

Будући да се ова линија испитивања показала тако плодном, у будућности научници желе да наставе да проучавају улогу Т ћелија меморије настањене у мозгу у развоју аутоимуних стања која утичу на мозак.

„Настављамо са истраживањем у овом правцу. Посебно желимо да разумемо зашто се Т ћелије меморије настањене у мозгу акумулирају на тим дискретним тачкама у мозгу детета након инфекције, али не и у одраслом добу. "

Др Карин Стеинбацх

none:  дијабетес Примарна заштита рак плућа