Како можемо зауставити масне ћелије да подстакну рак?
Ћелије рака непрестано расту и деле се, што значи да им је потребно доследно снабдевање енергијом. Нова студија проучава како рак црпи гориво из масних ћелија и проналази потенцијални механизам за гладовање тумора у његовој исхрани.
Рак је све сложеније подручје проучавања, а истраживачи решавају сваки уочљиви угао напада.
Упркос милионима сати експериментисања, још увек постоји мноштво питања без одговора.
Како сазнајемо више о раку, постаје све јасније да му треба приступити као болести целог тела.
Да би рак преживео и напредовао, потребно је да црпи енергију из ћелија и ткива тела, користи циркулаторни систем и избегава имуни систем. Тумори морају интелигентно да раде како би одржали раст и интегрисали се у тело.
Истраживачи се сада фокусирају на напад не само на ћелије карцинома, већ и на системе на које се тумори ослањају да би их одржали.
Тумор, метаболизам и масти
Истраживачи са Санфорд Пребис Медицал Дисцовери Института у Сан Диегу, ЦА, сада су посебно заинтересовани за начин на који тумори комуницирају са масним ћелијама. Даље објашњава ко-виша ауторка студије др Мариа Диаз-Мецо.
„Морамо да размотримо,“ каже она, „и друге аспекте терапије за рак, осим познатије генетике. Односно, морамо више да улажемо у истраживање метаболизма карцинома, које се бави идентификовањем метаболичких рањивости које би требале бити заједничке свим врстама карцинома “.
Ова линија истраге је од виталног значаја. Као што Диаз-Мецо наставља, „Ово ће на крају довести до бољих терапија које су мање подложне отпору, што је пречест проблем у онкоген-циљним приступима.“
У Сједињеним Државама, рак простате је други водећи узрок смрти повезане са раком код мушкараца. Гојазност је позната као главни фактор ризика и предвиђа колико ће се агресивно понашати рак. Али тачно како гојазност погоршава исходе рака простате још увек није познато.
До данас су се многе студије које истражују гојазност и рак простате усредсредиле на мишеве који су храњени храном са пуно масти. Ко-виши аутор студије, др Јорге Мосцат, објашњава зашто ово није идеално.
„Иако ово опонаша неке ситуације код пацијената“, каже он, „спречава стварно разумевање сигналних путева који контролишу двосмерну комуникацију између тумора и адипоцита или масних ћелија.“
„Ово је од кључне важности“, додаје Мосцат, „ако желимо да идентификујемо терапијске циљеве који се могу искористити да би се спречили протуморогени сигнали који емитују из масног ткива“.
Мосцат и Диаз-Мецо приступили су овом проблему из новог правца: користили су модел миша којем у масним ћелијама недостаје одређени протеин познат као п62. Мишеви којима недостаје овај протеин постају гојазни чак и када се хране стандардном исхраном.
Њихова интригантна открића сада су објављена у часопису Ћелија рака.
Тумори користе масне ћелије за гориво
Открили су да п62 игра важну улогу у комуникацији између масног ткива и тумора. Чини се да протеин подржава „метаболичку способност“ карцинома, промовишући прогресију и метастазе. То постиже инхибирањем другог протеина названог мТОРЦ1.
Када се сузбије мТОРЦ1, смањују се и енергетске активности масних ћелија, попут оксидативне фосфорилације и „метаболизма масних киселина у ткиву беле масти“. Са заустављањем ових процеса, на располагању је више масних киселина и других хранљивих састојака које тумор може користити за раст и развој.
„Чини се да ово метаболичко репрограмирање организовано губитком п62 у адипоцитима помаже туморима да се носе са високоенергетским захтевима агресивног карцинома.“
Др Мариа Диаз-Мецо
У следећим експериментима, тим је показао да недостатак п62 такође промовише производњу Цпт1а и остеопонтина, што обоје помаже ћелијама рака да се размножавају и метастазирају.
У посебно агресивном, карциному отпорном на кастрацију, Цпт1а и остеопонтин се налазе у вишим нивоима.
Ови налази биће релевантни за будуће третмане карцинома. Као што Мосцат каже, „Значај је огроман јер смо идентификовали нови скуп терапијских циљева који би, ако буду модулисани, требали блокирати способност активираног масног ткива да промовише малигни тумор.“
Данас се инхибитори мТОР користе за лечење већег броја карцинома. Истраживачи су забринути да би ово могло зауставити метаболизам масног ткива, међутим, подстичући раст тумора у неким случајевима.
Међутим, биће потребно још студија да би се потврдило да ли је то случај.
