Бактерије у цревима могу променити колико добро делује лек
Недавно истраживање открило је да микроби у цревима могу променити начин на који лек делује у нашем телу, понекад са нежељеним - или чак токсичним - резултатима.
Здрав микробиом људског црева састоји се од преко 1.000 врста бактерија које помажу у разградњи хране и одржавању дигестивног система у исправном реду.
Бактерије су важан део укупног доброг здравља.
Међутим, истраживачи са Универзитета у Калифорнији у Сан Франциску открили су да понекад цревне бактерије могу ометати начин на који одређени лек треба да делује.
„[Његова] врста микробиолошког метаболизма такође може бити штетна“, каже Ваиу Маини Рекдал, апсолвент у лабораторији ауторке прве студије проф. Емили Балскус. Њихов рад се сада појављује у часопису Наука.
„Можда лек неће постићи циљ у телу, можда ће одједном бити токсичан, можда ће бити мање користан“, додаје Маини Рекдал.
Истраживање лека за Паркинсонову болест
Да би разумели како се ово може догодити, професор Балскус и колеге су радили са леводопом (Л-допа), леком који лекари обично преписују за лечење Паркинсонове болести.
Паркинсонова болест омета производњу допамина, па истраживачи истражују Л-допу у нади да ће се супротставити симптомима овог стања. Само око 1–5% овог лека заиста стиже до мозга, а ови резултати варирају у популацији пацијената.
Лекари такође преписују још један лек, назван карбидопа, заједно са Л-допом у нади да ће се супротставити начину на који га тело разграђује, а на тај начин, омогућити леку да делује боље.
Иако је овај метод ефикасан за многе људе, истраживачи примећују да постоји још много варијација у начину његовог деловања, јер различити људи могу имати различите одговоре.
Постоји још једна страна овог проблема: Л-допа може да изазове нежељене ефекте као што су гастроинтестинални и срчани проблеми.
Ови нежељени ефекти се могу појачати када особа повећа дозу Л-допе јер не уноси довољно допамина. То се дешава зато што их тело разграђује и недовољно допамина може доћи до мозга.
Решавање микробне слагалице
Прво су истраживачи размотрили пробавне ензиме који претварају Л-допу у допамин, напомињући да постоји само неколико оних који то могу учинити.
Користећи Хуман Мицробиоме Пројецт, истраживачи су тражили бактерије које су имале гене потребне за исту ствар; и у овом истраживању открили су да постоји само једна специфична бактерија која троши Л-допу. Зове се Ентероцоццус фаецалис.
Ово је представљало нови проблем за решавање, јер је увођење другог лека (карбидопе) намењено заустављању ове реакције, али не делује увек онако како би требало.
Иако истраживачи још увек не знају зашто се то догађа, они сугеришу да две врсте ензима (људски и бактеријски) можда неће деловати на исти начин, јер се мало разликују.
Нова студија је, међутим, већ резултирала барем једним позитивним налазом; истраживачи су пронашли специфичан молекул који може инхибирати бактерије, а да их у потпуности не уништи.
„Молекул искључује овај нежељени бактеријски метаболизам без убијања бактерија; само циља несенцијални ензим “, каже Маини Рекдал.
Паркинсонова болест
Паркинсон је неуродегенеративно стање које утиче на ћелије у пределу мозга којем је намењено да производи допамин. Паркинсонова болест има бројне симптоме, попут дрхтања, губитка мириса, отежаног кретања, проблема са спавањем и затвора.
Тренутно не постоји лек за Паркинсонову болест, али су доступне могућности лечења. Терапије се разликују од особе до особе, али могу укључивати лекове и операције.
Даља истраживања о лечењу Паркинсонове болести су у току, а нада се да ће ова нова студија - која је открила зашто Л-допа не делује онако како би требало - можда довести до бољих третмана Паркинсонове болести у будућности.
