ДРОГЕ БИ ЈЕДНОГ ДАНА МОГЛЕ ДА ЛЕЧЕ КРАТКОВИДНОСТ, ОТКРИВА ГЕНСКА СТУДИЈА

Студија о променама гена у мрежњачи приближила је дан када лекови могу зауставити или преокренути развој кратковидности или миопије, уобичајеног стања за које се очекује да ће погодити половину светске популације до 2050. године.

Ускоро ћемо можда моћи да лечимо миопију лековима.

Доктор Андреј Ткатченко са Универзитета Колумбија у Њујорку, Њујорк, водио је студију која је открила да развој миопије и хиперопије или далековидости већином укључује различите гене и сигналне путеве ћелија.

Пре тога, стручњаци су обично претпостављали да су „супротне промене у истим генима и путевима“ одређивале како ће се два очна стања развијати након рођења, напомињу аутори у раду о њиховом раду који сада објављује у часопису ПЛОС Биологија.

Међутим, њихови налази су у супротности са традиционалним гледиштем: они нуде алтернативно разумевање миопије и „оквир за развој нових лекова за антимиопију“.

Кратковидност је у порасту

Кратковидност је стање у којем око фокусира слике испред мрежњаче, уместо тачно на њу.

Светска здравствена организација (ВХО) каже да се преваленција миопије и високе миопије у свету повећава „алармантном брзином“, пратећи пораст ризика од озбиљних очних болести попут катаракте, оштећења мрежњаче и глаукома.

Др Ткатцхенко и тим цитирају истраживање које сугерише да ће до 2050. године број људи погођених миопијом достићи 4,8 милијарди, или око половине глобалне популације, и да ће га СЗО сврстати међу „пет приоритетних здравствених услова на свету“.

Кратковидност оштећује вид на даљину, али не и вид у близини; обично се развија јер око предуго расте.

Они са хиперметропијом доживљавају супротно: њихово око је прекратко, због чега фокусира слике иза мрежњаче.

То обично резултира тиме да су удаљени објекти јаснији од ближњих, али у неким случајевима може све да изгледа мутно.

Молекуларни механизми нису били јасни

Постоје докази да и гени и фактори околине, попут мањег времена на отвореном, а више у затвореном за читање и коришћење рачунара, могу повећати ризик од миопије. Пре ове студије, међутим, није било јасно који су основни молекуларни механизми.

Један од начина за посматрање биолошког развоја миопије или хиперопије је промена жижне даљине ока код лабораторијских животиња. Стручњаци то могу учинити постављањем сочива испред ока на неколико недеља.

У зависности од врсте сочива, излагање узрокује да се око развије предуго или прекратко.

Научници су користили ову методу у мармозета за проучавање развоја миопије и хиперопије. Ставили су сочиво испред само једног ока до 5 недеља, а друго око оставили да се нормално развија ради поређења.

„Увелико различити путеви“

Након испитивања две мрежњаче сваке животиње након времена излагања, тим је открио разлике у експресији гена између изложеног и неекспонираног ока.

Поређење између оних који су имали око које је развило миопију и оних који су развили хиперопију, међутим, показало је да су услови резултат „активације или сузбијања углавном различитих путева“.

Истраживачи су такође открили да је 29 гена који су променили експресију били у истим регионима хромозома које су велике генетске студије повезале са миопијом код људи.