Дијабетес: Двоструки лек помаже телу да допуњава ћелије које производе инсулин
Научници су предузели кључни корак у потрази за леком за дијабетес који враћа способност тела да ствара инсулин.
Створили су нови коктел са лековима који може навести ћелије које производе инсулин да се обнављају брзином која је довољно брза да делује у лечењу људи.
Недавно истраживање истраживача са Медицинског факултета Ицахн на Моунт Синаи у Њујорку, Њујорк, открива како нова комбинација две класе лекова може да натера одрасле људске бета ћелије да се реплицирају брзином од 5–8 процената дневно.
Тим извештава о налазима у раду који је објављен у часопису Метаболизам ћелија.
„Веома смо узбуђени због овог новог запажања“, каже главни аутор др. Андрев Ф. Стеварт, директор Института за дијабетес, гојазност и метаболизам Моунт Синаи, „јер по први пут можемо да видимо стопе репликације бета ћелија хуманих ћелија које су довољне за обнављање масе бета ћелија код људи “.
У ранијим радовима, тим је истраживао мали молекул који блокира ензим назван киназа 1А (ДИРК1А) регулисана двоструком специфичношћу тирозин-фосфорилацијом. Овај молекул је довео до стопе пролиферације бета ћелија од 1,5 до 3 процента.
У новој студији, тим је показао како је додавање малог молекула из друге класе лекова повећало стопу пролиферације на просечно 5–8 процената. Други лек блокира чланове транспородице трансформишућег фактора раста бета (ТГФβСФ).
Међутим, иако је студија предузела важан корак показујући да комбинација лекова може довољно брзо да регенерише бета ћелије за лечење, још увек има посла.
Као што објашњава др Стеварт, „Следећа велика препрека је схватити како их испоручити директно у панкреас.“
Дијабетес, инсулин и бета ћелије
Дијабетес је болест код које глукоза у крви расте на штетан ниво. Стално повишен ниво глукозе у крви оштећује крвне судове, живце и друге телесне системе. То може довести до губитка вида, болести бубрега и срчаних проблема.
Ниво глукозе у крви расте због потешкоћа са производњом и употребом инсулина, хормона који помаже ћелијама тела да апсорбују и користе глукозу за стварање енергије.
Према Светској здравственој организацији, процене сугеришу да би до 2025. године широм света могло бити чак 300 милиона људи са дијабетесом.
У Сједињеним Државама дијабетес погађа око 9,4 одсто популације, што износи приближно 30,3 милиона људи. Национални институт за дијабетес и пробавне и бубрежне болести сугерише да постоји још 84,1 милиона одраслих особа са предијабетесом.
Постоје две главне врсте дијабетеса: тип 1 и тип 2. Око 90–95 процената одраслих особа са дијабетесом има тип 2.
Код дијабетеса типа 1 долази до недостатка контроле глукозе у крви јер имуни систем уништава бета ћелије у панкреасу које производе инсулин.
Дијабетес типа 2 обично започиње инсулинском резистенцијом, стањем у којем ћелије постају мање ефикасне у употреби инсулина. Панкреас у почетку надокнађује стварањем више инсулина, али то није дугорочно решење и ниво глукозе у крви се на крају пење.
Иако се ова два типа разликују, недавне студије откривају да дијабетес типа 1 и типа 2 има главну карактеристику: смањену залиху функционалних бета ћелија које производе инсулин.
„Постигнуте раније недостижне стопе“
Др Стеварт каже да ниједан од тренутно доступних лекова за лечење дијабетеса није довољно ефикасан у обнављању људских бета ћелија.
Истраживачи истражују и друге приступе, попут трансплантације бета ћелија или панкреаса, и третмане који користе матичне ћелије за генерисање нових бета ћелија. Међутим, ниједно од њих није у широкој употреби, примећује др Стеварт.
У ранијим радовима, он и његове колеге показали су да је инхибитор ДИРК1А зван хармин у стању да стимулише одрживу пролиферацију бета ћелија одраслих људи у лабораторијским културама.
Поред тога, мишеви са хуманим бета ћелијама уместо својих, могли су да одрже ниво шећера у крви у нормалном опсегу након третмана хармином.
Ово је био велики корак напред. Међутим, стопа стварања нових бета ћелија била је прениска да би третман био ефикасан код људи са дијабетесом.
Истраживачи су добили идеју да додају инхибитор ТГФβСФ за оштећење док су истраживали врсту бенигног тумора који се формира у бета ћелијама. Ово је открило нови сет циљева за лекове који би могли појачати пролиферацију бета ћелија.
Дакле, циљ недавне студије био је истражити да ли би комбиновање две класе лекова могло успети - и успело је.
Истражитељи пишу да студија открива како блокирање „сигнализације ДИРК1А и ТГФβСФ индукује изузетне и раније недостижне стопе пролиферације бета-ћелија човека […] и заправо повећава број бета-ћелија човека и миша.“
Студија такође истражује механизме који стоје иза „изузетне стопе ширења“. Налази показују да комбинација лекова делује не само у бета ћелијама које су научници извукли из „нормалних трупних људских острваца“, већ и у бета ћелијама које су израсле из људских матичних ћелија и „онима од људи са дијабетесом типа 2“.
„Будући да ови лекови имају ефекте на друге органе у телу, сада морамо да развијемо методе за испоруку ових лекова посебно у бета ћелију код људи.“
Др Андрев Ф. Стеварт
