Да ли би неки антибиотици могли помоћи у лечењу деменције са раним почетком?
Симптоми фронтотемпоралне или ране појаве деменције могу се појавити већ у 40. години. Да ли су истраживачи пронашли нови начин лечења овог стања помоћу антибиотика?
Фронтотемпорална деменција, или фронтотемпорална лобарна деменција, кровни је израз који се односи на низ деменција раног почетка које карактерише прогресивна атрофија можданог фронталног режња, сљепоочног режња или обоје.
Главни симптоми овог облика деменције су оштећења когнитивне функције и промене личности и понашања. Они се могу појавити већ у 40. години.
Истраживачи објашњавају да је фронтотемпорална деменција обично наследна, а већину случајева везују за одређене мутације ДНК.
Сада су научници са Медицинског факултета Универзитета Кентуцки у Лекингтону - у сарадњи са колегама из других истраживачких институција - проучавали мутиране гене повезане са фронтотемпоралном деменцијом. Желели су да утврде да ли ишта може спречити ове гене да покрену стање.
У њиховој новој студији чији се налази појављују у часопису Хумана молекуларна генетика, истраживачи су се фокусирали на једну специфичну мутацију гена.
Борба против кључне мутације антибиотицима?
Аутори студије објашњавају да је, између осталог, кључни играч у овом облику деменце раног настанка мутација гена који регулишу производњу протеина названог програнулин. Мутација спречава мождане ћелије да производе овај протеин, што вероватно доприноси патологијама повезаним са деменцијом.
У новој студији, истраживачи су користили ћелијске културе да виде да ли могу зауставити генетску мутацију која инхибира производњу програнулина.
Њихови лабораторијски експерименти открили су да неки аминогликозиди, који су класа антибиотика, могу бити ефикасни у том погледу.
Додали су молекуле антибиотика погођеним ћелијама и открили да су два аминогликозидна антибиотика - гентамицин Б1 и Г418 - били у стању да „поправе“ генетску мутацију, обнављајући производњу програнулина на приближно 50–60%.
„Мождане ћелије [људи са фронтотемпоралном деменцијом] имају мутацију која спречава стварање програнулина“, објашњава коаутор студије проф. Маттхев Гентри.
„Тим је открио да додавањем малог молекула антибиотика у ћелије могу да„ преваре “ћелијску машинерију да је направе“, додаје он.
Молекули Г418 били су ефикаснији од молекула гентамицина у обнављању производње програнулина, прецизирају истраживачи у свом раду.
У будућности се истражитељи надају да ће њихови налази довести до развоја лека који је у стању да се бори против неких механизама који промовишу деменцију.
За сада планирају да наставе даље истраживање доказа и потврде налазе на моделима миша са генетском мутацијом.
„Ако будемо могли да нађемо праве ресурсе и лекаре за рад, могли бисмо да пренаменимо овај лек. Ово је рана фаза студије, али пружа важан доказ концепта да ови аминогликозидни антибиотици или њихови деривати могу бити терапијски пут за фронтотемпоралну деменцију. “
Водећи истраживач проф. Хаининг Зху
