Матичне ћелије које „наговарају“ формирају ново коштано ткиво
Ново истраживање је идентификовало могући начин манипулације одређеним матичним ћелијама како би се створило ново коштано ткиво. Резултати ове истраге могли би знатно побољшати исход за људе са повредама скелета или болестима као што је остеопороза.
Матичне ћелије су недиференциране ћелије које имају потенцијал да се специјализују и преузму било коју функцију.
Много недавних истраживања усредсређено је на то како најбоље користити матичне ћелије у терапеутске сврхе. Истраживаче посебно занима како да манипулишу њима како би створили ново ткиво које може успешно заменити оштећени скуп ћелија или оне које више нису функционалне.
У новој студији са Медицинског факултета Универзитета Јохнс Хопкинс у Балтимору, др. Аарон Јамес и његов тим истражили су механизме који омогућавају одређеним врстама матичних ћелија, које су познате као „периваскуларне матичне ћелије“, да формирају нове коштано ткиво.
Ове матичне ћелије имају тенденцију да се претворе у масно или коштано ткиво. До данас није јасно шта тачно одређује њихову судбину.
„Наше кости имају ограничен базен матичних ћелија за цртање како би створиле нову кост. Ако бисмо могли наговорити ове ћелије ка судбини коштаних ћелија и даље од масти, то би био велики напредак у нашој способности да промовишемо здравље и зарастање костију. “
Др Аарон Јамес
Истражитељи су своја истраживања спровели на моделу пацова, као и на културама људских ћелија, а своја открића преносе у часопису Научни извештаји.
Протеин који покреће ћелијску судбину
Претходне студије које је др. Јамес спровео сугерирале су да ће одређени сигнални протеин назван ВИСП-1 вероватно покретати судбину периваскуларних матичних ћелија тако што ће им „рећи” да ли треба да формирају масно ткиво или коштано ткиво.
У тренутној студији истраживачи су покушали да докажу улогу ВИСП-1 у одређивању судбине матичних ћелија генетском модификацијом скупа људских матичних ћелија како би их спречили да производе овај протеин.
Када су упоређивали генску активност у инжењерским матичним ћелијама са генском активношћу у ћелијама које су и даље производиле ВИСП-1, истраживачи су потврдили да је протеин играо важну улогу. У ћелијама без ВИСП-1, четири гена одговорна за стварање масти имала су 50–200 процената виши ниво активности него у ћелијама које су наставиле да производе ВИСП-1.
Ово је такође указало да би тачна доза овог сигналног протеина могла да натера матичне ћелије да формирају коштано ткиво уместо масног ткива.
Као што се очекивало, када су истраживачи потом модификовали матичне ћелије да би повећали производњу ВИСП-1, приметили су да су три гена који стимулишу раст коштаног ткива постали двоструко активнији у поређењу са онима у матичним ћелијама са нормалним нивоом сигналног протеина.
Истовремено, активност гена који су стимулисали раст масног ткива - попут гама рецептора активираног пролифератором пероксизома (ППАРГ) - била је за 42 одсто нижа у матичним ћелијама са појачањем ВИСП-1, а ово смањење се десило у корист гени који одређују раст коштаног ткива.
Интервенција матичних ћелија показује обећања
У следећој фази студије, научници су користили модел пацова да би утврдили да ли ВИСП-1 може појачати зарастање костију у кичменој фузији, врсту медицинске интервенције која захтева спајање два или више пршљенова (кости кичме) да би се формирала једна кост.
Терапијска употреба кичмене фузије је за побољшање болова у леђима или стабилности кичме у контексту различитих стања која утичу на кичму, попут сколиозе.
Обично „такав поступак захтева огромну количину нових коштаних ћелија“, објашњава др. Јамес. „Ако бисмо могли да усмеримо стварање коштаних ћелија на месту фузије, могли бисмо да помогнемо пацијентима да се брже опораве и смање ризик од компликација“, напомиње он.
У тренутној студији истраживачи су пацовима убризгавали људске матичне ћелије које су имале активни ВИСП-1. То су урадили између пршљенова који су требали да се споје у оквиру поступка фузије.
После 4 недеље, др Јамес и његов тим открили су да животиње и даље показују висок ниво ВИСП-1 у свом кичменом ткиву. Штавише, ново коштано ткиво се већ формирало на правим местима, омогућавајући пршљенима да се „заваре“.
Супротно томе, пацови који су примили исту хируршку интервенцију, али без појачања ВИСП-1, нису представљали фузију кичме током овог истог периода.
„Надамо се да ће наша открића унапредити развој ћелијских терапија за промоцију формирања костију након операција попут ове и за друге повреде костију и болести, попут сломљених костију и остеопорозе“, изјављује др. Јамес.
У будућности, истраживачки тим такође жели да открије да ли би смањење нивоа ВИСП-1 у матичним ћелијама могло да их доведе до стварања масног ткива, што би могло да помогне бржем зарастању рана.
