Целијакија се може лечити лековима за цистичну фиброзу

Ново истраживање истражује молекуларне сличности између целијакије и цистичне фиброзе. Резултати сугеришу да једињење развијено за цистичну фиброзу може такође лечити целијакију.

Нова истраживања могу нас приближити лечењу целијакије.

Целијакија је аутоимуни поремећај који погађа 1 од 141 особе у Сједињеним Државама.

То стање је узроковано конзумацијом глутена - протеина који се може наћи у пшеници, јечму и ражи, као и у храни попут хлеба, тестенина и пекарских производа.

Код особе са целијакијом, конзумирање глутена доводи до тога да имунолошки систем напада слуз која поставља унутрашњост танког црева.

То може покренути низ дигестивних симптома, као што су надимање, мучнина, повраћање, хронична дијареја и бол у стомаку.

Тренутни лекови за болест укључују избегавање глутена, али ново истраживање објављено у ЕМБО Јоурнал, указује на нове терапијске циљеве који би ускоро могли довести до ефикасних третмана.

Студију су водили Луиги Маиури из научног института Сан Раффаеле у Милану у Италији, као и Валериа Раиа са Напуљског универзитета Федерицо ИИ у Италији и Гуидо Кроемер са париског универзитета Десцартес у Француској.

Протеински кључ код цистичне фиброзе, целијакије

Маиури објашњава полазну тачку истраживања, напомињући да је преваленција целијакије отприлике три пута већа међу људима са цистичном фиброзом - стањем у којем се густи слој слузи накупља у плућима и цревима.

„Ова истовремена појава натерала нас је да се запитамо постоји ли веза између две болести на молекуларном нивоу“, каже Маиури.

Као што истраживачи објашњавају, цистична фиброза је узрокована мутацијама гена који кодира протеин зван регулатор трансмембранске проводљивости цистичне фиброзе (ЦФТР).

ЦФТР је протеин за пренос јона који задржава течност слузи. Када је овај протеин неисправан, слуз постаје лепљива и зачепљена.

Генетске мутације у ЦФТР такође активирају имуни систем, покрећући низ реакција у плућима и цревима.

Такве промене подсећају на ефекте глутена код људи са целијакијом, па је тим кренуо у детаљно проучавање молекуларних ланчаних реакција, надајући се да ће открити шта стоји иза сличности.

Истраживачи су проучавали људске ћелијске линије од људи који не подносе глутен и открили су да се пептид зван П31-43 веже за ЦФТР, инхибирајући његову функцију. То је резултирало ћелијским стресом и упалом.

Налази указују да је ЦФТР пресудан у осетљивости на глутен.

Појачивачи ЦФТР могу лечити целијакију

Истраживачи су такође идентификовали једињење названо ВКС-770, које може зауставити П31-43 да наруши функцију ЦФТР-а.

Тим је дао мишеве нетолерантне на глутен ВКС-770 и открио да спречава цревне симптоме код глодара.

Затим су реплицирали ове резултате у људским ћелијским линијама, откривши да је преинкубација са ВКС-770 зауставила пептид П31-43 да покреће имуни одговор.

ВКС-770 је појачивач ЦФТР - фармаколошко једињење које су научници развили за лечење цистичне фиброзе.

Нова открића сугеришу да потенцијали ЦФТР могу такође да лече целијакију.

Маиури, Раиа и колеге закључују:

„Ова студија идентификује ЦФТР као молекуларну мету глутена који доприноси патогенези [целијакије], пружајући научно образложење за пренамену потенцијала ЦФТР за превенцију или лечење [целијакије].“

Истраживачи додају да „Будућа клиничка испитивања морају истражити да ли орална примена потенцијара ЦФТР [...] може [сметати] патогенези [целијакије], [омогућавајући] појединцима целијакије да избегну аутоимуне коморбидитете без промене прехране.“

none:  радиологија - нуклеарна медицина статини хирургија