Рак: Ова 4 гена помажу у предвиђању исхода

Опсежно истраживање улоге супресора тумора п53 нуди веће разумевање генетских мутација које се играју у различитим облицима карцинома, као и идентификовање четири гена који могу помоћи у предвиђању изгледа неке особе.

Прекомерна експресија четири гена може помоћи у предвиђању исхода карцинома који имају мутацију п53, открива ново истраживање.

Тхе ТП53 ген је одговоран за кодирање онога што научници називају туморски протеин п53 - супресор тумора који може зауставити ћелије да се пребрзо деле и шире.

Истраживачи су синхронизовали ТП53 „чувар генома“ због његове кључне улоге у спречавању тумора и одржавању целуларне деобе.

Људски ракови често имају мутације у ТП53 ген, узрокујући неуспех једног од критичних одбрамбених механизама против рака.

Прве студије које су идентификовале ТП53 мутације у људском раку појавиле су се 1980-их и од тада истраживачи посвећују много времена и ресурса појашњавању његове улоге у раку.

Сада, највећа студија ове врсте користи узорке тумора од преко 10 000 пацијената са раком и проучава 32 различите врсте карцинома како би боље разумела улогу ТП53.

Др Ларри Донеховер, професор молекуларне вирологије и микробиологије на Баилор Цоллеге оф Медицине у Хјустону, ТКС, водио је ново истраживање, које се појављује у часопису Извештаји о ћелијама.

Гени Теллтале 4 могу помоћи у предвиђању изгледа

Др Донеховер и тим су користили пет различитих платформи за податке како би извадили 10.225 узорака из 32 карцинома. Користећи Атлас генома рака (ТЦГА), истраживачи су успели да свеобухватно процене улогу пута п53 у ова 32 карцинома.

Доктор Донеховер и колеге потом су упоредили податке ТЦГА са другом базом података о 80.000 генетских мутација коју је др Тхиерри Соусси - професор молекуларне биологије на Универзитету Сорбонне у Паризу, Француска - сакупљао током периода од 30 година.

Истраживачи су то открили ТП53 мутације су се чешће јављале код људи који су имали лошији изглед. Даље, анализа је открила да „Више од 91% карцинома са ТП53 мутације показују губитак оба функционална ТП53 алели “, или варијанте гена.

Др Донеховер објашњава: „У неким генима за рак видећете једну копију два гена која су изгубљена или мутирана“, али „преко 91 посто свих карцинома губи оба ТП53 гени, не само један “.

До губитка другог алела, пишу аутори, дошло је „мутацијом, хромозомском делецијом или неутралним копирањем губитка хетерозиготности“ - то јест, дуплирањем гена. Водећи истраживач такође примећује да се овај последњи процес догодио много чешће него што су раније веровали.

Важно је што је истраживање такође идентификовало четири гена који су показали прекомерну експресију код мутаната ТП53 тумори. Према истраживачима, ова четири гена могу „рећи“ да ли пацијент са раком има добре изгледе или не.

„Ако имате високу експресију та четири гена, имате пацијента за којег је већа вероватноћа да ће имати лошу прогнозу [...] Супротно томе, ако тај пацијент има врло ниску експресију тих гена, вероватно ће дуже преживети и имати добра прогноза “.

Др. Ларри Донеховер

„Даће вам бољу слику о томе како ће проћи него што је само сазнање да ли је мутант ТП53 или не “, наставља др. Донеховер.

Коначно, студија је снажно повезана ТП53 мутације са геномском нестабилношћу, налаз који је у складу са ТП53Типична улога „чувара генома“.

Др Донеховер коментарише јединственост новог истраживања, говорећи: „Већина студија о ТП53 фокусирати се на један тип карцинома “.

„Гледајући 32 различите врсте рака, видећете да се одређени обрасци одржавају без обзира на врсту карцинома.“

Коаутор студије и директор Геномицс оф Цанцер на Медицинском колеџу Баилор, др Давид Вхеелер, такође коментарише значај налаза.

Каже: „Од ТП53 је један од најважнијих чувара врата у превенцији рака, што боље разумемо овај ген, то ћемо бити способнији да разумемо основну биологију рака. То ће довести до бољих терапија “.

none:  црохнс - ибд суплементи цјд - вцјд - болест луде краве