Може ли микробиом црева открити тајне старења?
Нова студија показала је како микробиота црева старијих мишева може да поспеши неурални раст код младих мишева, што доводи до обећавајућег развоја у будућим третманима.
Истраживачка група са седиштем на Технолошком универзитету Нанианг (НТУ) у Сингапуру пренела је цревну микробиоту старијих мишева у црева млађих мишева са мање развијеном фауном црева.
То је резултирало побољшаном неурогенезом (растом неурона) у мозгу и измењеним старењем, што сугерише да симбиотски однос између бактерија и њиховог домаћина може имати значајне користи за здравље.
У протеклих 20 година забележен је значајан пораст броја истраживања односа између домаћина и бактерија које живе у њему или на њему. Резултати ових студија утврдили су важну улогу овог односа у исхрани, метаболизму и понашању.
Медицинска заједница се нада да би ови најновији резултати могли да доведу до развоја лечења заснованог на храни како би се успорио процес старења.
У овој студији истраживачки тим је покушао да открије функционалне карактеристике цревне микробиоте старијег домаћина. Истраживачи су пресадили микробиоту црева са старих или младих мишева на младе примаоце миша без клица.
Налази се појављују у часопису Сциенце Транслатионал Медицине.
Шта је истраживање укључивало?
Микробиом црева се мења старењем домаћина, а како би истражио како се развија, истраживачки тим је микробиом црева пресадио са 24-месечних мишева на младе мишеве старе 6 недеља без клица.
Тим је водио професор Свен Петтерссон са Медицинског факултета НТУ Лее Конг Цхиан.
После 8 недеља, професор Петтерссон и колеге приметили су повећан раст црева и повећану неурогенезу у мозгу мишева.
Да би контролисао експеримент, тим је пренео микробиом црева младих мишева у мишеве без клица исте старости. Истраживачи нису приметили исте ефекте као што су видели код мишева који су примили микробиом црева од старијих мишева.
Тим је такође спровео молекуларну анализу на глодарима и открио да имају повишени ниво бутирата. Бутират је масна киселина кратког ланца коју микроби у цревима производе.
Бутират је користан за здравље и може заштитити од болести, попут запаљенских болести црева, колоректалног карцинома, гојазности и дијабетеса.
Обогаћивање одређених цревних микроба и повећана бактеријска ферментација дијеталних влакана у дебелом цреву довели су до ових повећаних нивоа бутирата. Заузврат, повећани нивои бутирата стимулисали су производњу хормона дуготрајности ФГФ21.
ФГФ21 је фактор раста фибробласта који игра важну улогу у регулацији метаболизма. Повећани нивои ФГФ21 такође су повезани са повећаном активношћу АМПК и СИРТ-1 и смањеном мТОР сигнализацијом.
Ово је важно јер повећани АМПК доводи до повећаног уноса масних киселина са кратким ланцем током ћелијског метаболизма. СИРТ-1 такође регулише хомеостазу и може заштитити од разних људских поремећаја.
Смањен мТОР може заштитити од рака човека и разних инфламаторних болести.
Истраживачи су наставили да истражују ефекат трансплантације микробиома у цревима на пробавни тракт мишева.
Нормално старење цревног ткива смањује одрживост цревних ћелија. Ово доводи у везу са смањеном производњом слузи, што може довести до повећаног оштећења ћелија и смрти.
Истраживачи су открили да је пресађивање микробиома старијих мишева млађим мишевима довело до повећања дужине и ширине ресица, које су мале структуре које чине зид црева.
Мишеви који су примили микробиом од старијих мишева такође су имали дуже дебело црево и дуже танко црево од контролне групе која је примила микробиом од других младих мишева.
Истраживачи су такође сами дали младим бутиратима без микроба и приметили да је то довело до сличног повећања неурогенезе и раста црева.
Како су примљени ови резултати?
На ове резултате реаговали су научници из целог света. Др Дарио Риццардо Валензано, вођа групе на Институту за биологију старења Мак Планцк у Немачкој, каже: „Ови резултати су узбудљиви и покрећу неколико нових отворених питања како за биологију старења, тако и за истраживање микробиома.“
Нека од ових питања, каже др Валензано, укључују „да ли постоји активно стицање микроба који производе бутират током живота мишева и да ли екстремно старење доводи до губитка ове основне микробне заједнице, која би на крају могла бити одговорна за дисбиозу и старост - повезане дисфункције “.
Поред тога, професор Бриан Кеннеди, директор Центра за здраво старење на Националном универзитету у Сингапуру, каже: „Интригантно је да микробиом остарелих животиња може промовисати младалачке фенотипе код младог примаоца.“
„То сугерише да су микробиоте са старењем модификоване како би надокнадиле нагомилане дефиците домаћина и доводи до питања да ли би микробиом из младе животиње имао веће или мање ефекте на младог домаћина.“
„Налази померају напред наше разумевање односа између микробиома и његовог домаћина током старења и постављају темеље за развој интервенција повезаних са микробиомима за промоцију здраве дуговечности.“
Проф. Бриан Кеннеди
Импликације за будуће третмане
Ови резултати су врло обећавајући за будући напредак у лечењу болести повезаних са старењем, као што су неурогенеративни поремећаји.
Они сугеришу да су састав микробиоте и динамике црева осетљиви на старост и да се одговор на микробиолошке знаке у раном животу значајно разликује од одговора у каснијим годинама.
Резултати имплицирају да цревна микробиота старијих домаћина са метаболичком хомеостазом може подржати здравље домаћина. Супротно томе, код одраслих са дијабетесом типа 2 цревни микробиом може да индукује инфламаторне путеве.
Ограничења ове студије укључују чињеницу да се микробиоми могу мењати током студије, чак и под контролисаним експериментима, као што су овде представљени.
Такође је могуће да други микробни метаболити и ћелијски путеви имају своју улогу, али истраживачи их нису истраживали у овој студији.
