МОЖЕ ЛИ ЛЕК ЗА КРВНИ ПРИТИСАК ЗАШТИТИТИ МОЗАК ОД ПАРКИНСОНОВЕ БОЛЕСТИ?

Лек на рецепт који се већ користи за лечење високог крвног притиска могао би бити ефикасан против стања попут Паркинсонове, Алцхајмерове и Хунтингтонове болести, у којима се токсични протеини накупљају у можданим ћелијама.

Научници би могли пренаменити фелодипин како би спречили Паркинсонову болест.

Научници са Универзитета у Цамбридгеу у Великој Британији и Гуангзхоу Института за биомедицину и здравље у Кини сугеришу да би лек за хипертензију фелодипин могао бити перспективан кандидат за „пренамену“ као третман за неуродегенеративне услове.

У експериментима са зебрафима и мишевима показали су да фелодипин може подстаћи процес ћелијске рециклаже зван аутофагија да уклони токсичне протеине у можданим ћелијама или неуронима.

„Наши подаци сугеришу“, пишу у недавном часопису Натуре Цоммуницатионс у раду, „да фелодипин индукује аутофагију у неуронима и појачава уклањање низа протеина који изазивају болести: мутантни ловац, мутирани а-синуклеин и тау."

Мутантни ловац је карактеристичан за Хунтингтонову болест, док су мутантни алфа-синуклеин и тау обележја Паркинсонове болести, односно Алцхајмерове болести.

Студија је важна јер показује да фелодипин може уклонити мутирани алфа-синуклеин из мозга мишева на нивоима „сличним онима који би се могли видети код људи који узимају лек [за хипертензију]“.

„Ово је први пут“, каже аутор одговарајуће студије Давид Ц. Рубинсзтеин, професор молекуларне неурогенетике на Универзитету у Цамбридгеу, „да смо свесни да је студија показала да одобрени лек може успорити накупљање штетних састојака. протеини у мозгу мишева помоћу доза с циљем имитирања концентрације лека виђене код људи. “

„Као резултат тога“, наставља он, „лек је успео да успори напредовање ових потенцијално разарајућих услова, па верујемо да би га требало испробати код пацијената.“

Токсични протеини и аутофагија

Производња протеина у ћелијама је сложена и укључује многе компоненте. Процес ствара дугачак ланац аминокиселина, а затим га савија у 3Д облик.

Међутим, када се протеини не савије правилно, могу се акумулирати у потенцијално токсичне групе. Таква акумулација је окидач за аутофагију, ћелијску функцију која уклања оштећене протеине, разграђује их и рециклира компоненте.

Професор Рубинсзтеин и његове колеге коментаришу да неуродегенеративне болести попут Паркинсонове, Хунтингтонове и Алцхајмерове болести обично карактеришу „акумулацију протеина склоних агрегатима унутар […] неурона“ и наводе студије које су показале како нарушавање аутофагије може довести до таквог накупљања. .

Студије су такође показале да индуковање аутофагије хемијски или генетски код мува, зебрафије и мишева може уклонити ове токсичне протеине и смањити штету коју они проузрокују.

Међутим, још увек не постоје третмани за неуродегенеративне болести који користе „индукторе аутофагије“. Један од начина за развијање лечења био би почетак од почетка са новим експерименталним лековима.

Други начин био би тражење потенцијалних кандидата међу лековима које су регулатори већ одобрили за друга људска стања и тестирање на ново стање. Такав пут може смањити време и трошкове развоја новог третмана.

Основи за „опрезни оптимизам“

Научници су за своје студије користили генетски измењене мишеве и зебре. Мишеви су имали генске промене због којих су развили или Хунтингтонову болест или неку врсту Паркинсонове болести. Риба зебра је имала генске промене које су изазвале промене које моделирају облик деменције.

Лечење фелодипином смањило је накупљање токсичних, неправилно пресавијених протеина и знакова болести у мишјим моделима Хунтингтонове болести и Паркинсонове болести, као и у моделу деменције зебрафисх.

Када научници проучавају ефекте лекова на мишеве, они обично користе више нивое од доза које су безбедне за људе. У овој студији, међутим, тим је показао да су нивои фелодипина у крви неопходни за покретање аутофагије слични онима код људи.

Убацили су „мини пумпе“ испод коже мишева како би омогућили концентрације лекова на нивоима сличним онима код људи и одржавали нивое стабилним без дивљих флуктуација.

„Наши подаци са овом администрацијом мини пумпе сугеришу да при концентрацијама сличним човеку у плазми, фелодипин може изазвати аутофагију у мозгу мишева и очистити протеине који узрокују агрегатне болести“, закључују аутори студије.

Ови резултати су само почетак, каже проф. Рубинсзтеин. „Морамо бити опрезни“, додаје он, „али желео бих да кажем да можемо бити опрезни оптимисти.“