Рак дојке: Откривање новог фактора може побољшати терапију
Ново истраживање открило је још један механизам који је укључен у развој рака дојке. Ово откриће могло би у будућности довести до циљанијег терапијског приступа, објашњавају научници.
Центри за контролу и превенцију болести (ЦДЦ) процењују да у Сједињеним Државама годишње дијагностикује рак дојке око 237.000 жена и 2.100 мушкараца.
Неки од главних фактора ризика за рак дојке укључују старост, густину дојке и да ли постоји породична историја стања.
Тренутно се рак дојке лечи хемотерапијом, хормоналном терапијом, терапијом зрачењем или хируршком интервенцијом када је то потребно.
Међутим, истраживачи непрестано траже нове терапеутске циљеве; надају се да ће развити ефикасније третмане.
Недавно су др Цхарлес Цлевенгер и његов тим са Универзитета Виргиниа Цоммонвеалтх Универзитета Массеи Цанцер Центер у Ричмонду открили да ензим који је на крају укључен у производњу мајчиног млека такође може играти улогу у развоју рака дојке.
Истраживачи извештавају о свом открићу у раду који је сада објављен у часопису Истраживање рака.
Уклањање једног ензима успорава рак
Др Цлевенгер и колеге прво су приметили да ензим зван циклофилин А (ЦипА) контролише генетски пут познат као Јак2 / Стат5, који игра кључну улогу у развоју млечних жлезда, које су жлезде које доје у млеку.
Међутим, сигнализација Јак2 / Стат5 је такође укључена у раст тумора рака дојке.
Када су истраживачи покушали да избришу ЦипА у моделима мишева са раком дојке позитивним на естрогенски рецептор и негативни рак дојке естрогенских рецептора, он је инхибирао канцерогену активност сигнализације Стат5.
Радећи ово, научници су успорили - и, у неким случајевима, чак и зауставили - раст ћелија карцинома дојке код глодара.
„Ово истраживање идентификује [ЦипА] као релевантан циљ за терапијску интервенцију у раку дојке“, објашњава др Цлевенгер.
Наставља, „Будући да су одобрени [Управа за храну и лекове] лекови који спречавају дејство ЦипА, превођење ових налаза код пацијената са раком дојке требало би да буде брзо.“
Истраживачи су сазнали о потенцијалном значају ЦипА у раку дојке у претходним студијама које је спровела др Цлевенгер, а које су проучавале сигналне путеве за пролактин (ПРЛ), хормон који стимулише производњу мајчиног млека.
У свом претходном истраживању, др Цлевенгер је показао да сигнализација ПРЛ рецептора (ПРЛр) игра улогу у расту тумора рака дојке.
Даље, када је погледао генетске путеве повезане са ПРЛр сигнализацијом - који укључују Јак2 / Стат5 - такође је открио да је ЦипА играо важну улогу у активирању ових путева.
Неоштећена лактација код модела миша
У тренутној студији истраживачи су такође открили да чак и када су уклонили ЦипА са мишева, то није утицало на њихову способност да излучују млеко.
„Ова студија показала је многе сличности са другим моделима миша са губитком функције сигналног пута ПРЛ-ПРЛр-Јак2 / Стат5“, напомиње др. Цлевенгер.
„Међутим, оно што разликује мишићне моделе лишене ЦипА од осталих модела генетске делеције била је способност мишева да и даље успешно лактирају и доје своје потомство, упркос губитку ензима критичног за развој млечних жлезда.“
Др Цхарлес Цлевенгер
Према тиму, ово сугерише да, иако је сигнализација Јак2 / Стат5 можда била знатно ослабљена брисањем ЦипА, можда није била потпуно деактивирана.
Ово је први пут да је студија истражила улогу овог кључног ензима у развоју рака дојке, а научници се надају да би њихово откриће могло довести до циљанијих терапија.
„Ниједна студија до сада претходно није испитивала губитак функције ЦипА током развоја млечних жлезда и стварања карцинома“, каже др Цлевенгер.
