'Антибактеријска' хемикалија у пасти за зубе може ојачати бактерије

Ново истраживање открива да би триклосан, популарна антибактеријска хемикалија, могао да има супротан ефекат и учини бактерије више него мање отпорним на лечење антибиотицима.

Ваша паста за зубе може садржати хемикалију која би могла учинити третман антибиотиком мање ефикасним.

Трицлосан је антибактеријско једињење присутно у свакодневним производима за домаћинство и личну негу, као што су паста за зубе, сапун, течност за прање судова, дезодоранси, посуђе, играчке, постељина, одећа и вреће за смеће.

Произвођачи додају хемикалију у ове производе јер верују да она убија бактерије због којих се људи не могу осећати добро. Међутим, ново истраживање сада сугерише да би триклозан могао имати супротан ефекат.

Петра Левин, професор биологије на одсеку за уметност и науку на Универзитету Вашингтон у Сент Луису, водила је ново истраживање.

Професор Левин и колеге спровели су експерименте ин витро и ин виво, показујући да триклосан чини бактерије јачима и отпорнијима на лечење антибиотицима.

Користећи мишји модел инфекције уринарног тракта (УТИ), нова студија открива да триклосан може ометати одређену врсту антибиотика и објашњава механизам којим то чини.

Триклосан помаже бактеријским ћелијама да преживе

Професорка Левин и њен тим кренули су у испитивање ефекта триклосана у присуству бактерицидних антибиотика - то јест антибиотика који убијају бактерије, а не само заустављају њихов раст.

Истраживачи су лечили Есцхерицхиа цоли (Е. цоли) и МРСА бактерија са овим антибиотицима ин витро и испитивали понашање ћелија. Једна група бактеријских ћелија је претходно била изложена триклосану, док друга група није.

„[Т] триклозан се повећао Е. цоли и МРСА толерантни на бактерицидне антибиотике чак 10 000 пута ин витро “, извештавају аутори.

„Триклосан је знатно повећао број преживелих бактеријских ћелија“, наставља професор Левин.

„Обично једна од милион ћелија преживи антибиотике и функционалан имуни систем може да их контролише. Али триклозан је померао број ћелија “, објашњава истраживач.

„Уместо да је преживела само једна од милион бактерија, један од 10 [0] организама преживео је после 20 сати. Сада је имуни систем преплављен. “

Трицлосан мишеви су имали 100 пута више бактерија

Користећи мишји модел УТИ, истраживачи су додали триклосан у воду за пиће глодара како би поново створили нивое које би очекивали да ће наћи код људи.

Отприлике 75 посто појединаца у Сједињеним Државама има триклосан у урину, каже истраживачки тим, а 10 посто њих има довољно висок ниво да заустави Е. цоли од раста.

Затим су истраживачи третирали све мишеве антибиотиком ципрофлоксацином. Цореи Вестфалл, постдокторски истраживач у лабораторији проф. Левина и први аутор студије, објашњава овај избор антибиотика.

„Ципрофлоксацин (познат и као Ципро) био нам је најзанимљивији јер је то флуорокинолон који омета репликацију ДНК и најчешћи је антибиотик који се користи за лечење УТИ-а“, каже Вестфалл.

После третмана, мишеви триклосана имали су много већи ниво бактерија у урину, као и већи број бактерија залепљених за бешику када су их истраживачи упоређивали са глодарима који нису пили триклосан.

„Величина разлике у бактеријском оптерећењу између мишева који су пили воду са триклозаном и оних који нису, је запањујућа“, коментарише проф. Левин.

„Ако би разлика у броју бактерија међу групама била мање од десет пута, било би тешко изнијети снажан случај да је кривац триклосан“, наставља она.

„Пронашли смо 100 пута више бактерија у урину мишева третираних триклосаном - то је много.“

„Хитна потреба“ за преиспитивањем употребе триклосана

Коначно, истраживачи су желели да истраже механизме који посредују у ефектима триклосана.

Открили су да триклозан „сарађује“ са малим молекулом званим ппГпп, који инхибира раст ћелија. ПпГпп блокира биосинтетске путеве који стварају градивне блокове нових ћелија. Такви грађевни блокови су ДНК, РНК, протеини и липиди.

Обично ппГпп то ради када је организам под стресом. На тај начин преусмерава ресурсе организма из раста ка преживљавању стреса.

Антибиотици као што је Ципро, међутим, делују циљајући синтезу ДНК. Али ако ппГпп заустави пут биосинтезе ДНК, Ципро теже убија бактерије.

Да би видели да ли триклосан заиста активира ппГпп, истраживачи су направили Е. цоли сој који није могао да произведе ппГпп, а затим су упоредили његове ефекте са сојем Е. цоли која би могла.

ПпГпп-фрее Е. цоли зауставио триклосан да заштити бактеријске ћелије против ципрофлоксацина.

Проф Левин и колеге закључују: „Ови подаци истичу неочекивану и сигурно нежељену последицу додавања високих концентрација антимикробних средстава у потрошачке производе, подржавајући хитну потребу за поновном проценом трошкова и користи профилактичке употребе триклосана и других бактериостатских једињења.“

„Надам се да ће ова студија послужити као упозорење које ће нам помоћи да преиспитамо важност антимикробних средстава у потрошачким производима.“

Проф. Петра Левин

none:  Паркинсонова болест ухо-нос-и-грло хирургија