Алзхеимер-ова болест: Како би светлосна терапија могла да заштити мозак
Истраживачи су раније показали да врста светлосне терапије потенцијално може смањити токсичне протеине који се накупљају у мозгу код Алцхајмерове болести. Сада је исти тим утврдио шта се дешава на нивоу ћелије да би се постигао овај резултат.
2016. године научници са Массацхусеттс Институте оф Тецхнологи (МИТ) у Кембриџу открили су да блиставо треперење светлости у очи мишева може смањити токсично накупљање амилоидних и тау протеина које се јављају у мозгу са Алцхајмеровом болешћу.
Светлосна терапија појачава облик можданих таласа који се назива гама осцилација, а за који истраживање сугерише да је оштећен код људи са Алцхајмеровом болешћу.
Недавно је тим МИТ-а открио да је комбиновање светлосне терапије са звучном терапијом још више продужило корисне ефекте.
Те студије су такође виделе да светлосна терапија може да побољша памћење код мишева генетски предиспонираних за развој Алцхајмерове болести и просторно памћење код старијих мишева без тог стања.
Најновија истрага која је сада објављена у часопису Неурон, показао је да појачавање гама осцилација може побољшати везу између нервних ћелија, смањити упалу и сачувати од ћелијске смрти на моделима миша од Алзхеимерове болести.
Такође показује да далекосежни ефекти лечења укључују не само нервне ћелије или неуроне, већ и врсту имуне ћелије зване микроглија.
„Чини се“, каже виши аутор студије Ли-Хуеи Тсаи, професор неуронауке и директор Института за учење и памћење Пицовер на МИТ-у, „да је неуродегенерација у великој мери спречена.“
Алцхајмерова болест и токсични протеини
Алцхајмерова болест је стање које постепено уништава мождано ткиво и повезану функцију неповратним губитком ћелија.
Извештај Алзхеимер'с Дисеасе Интернатионал из 2018. године открива да 50 милиона људи широм света има деменцију и да је за две трећине њих узрок Алзхеимерова болест.
Иако неки третмани могу успорити симптоме Алзхеимера неко време, ниједан, још увек, не може излечити стање.
Код људи са Алцхајмеровом болешћу мозак почиње да се мења много времена пре него што доживе симптоме деменције. Такви симптоми укључују потешкоће у размишљању и памћењу.
Две промене су нарочито развој токсичних наслага, или плакова, бета-амилоидног протеина између нервних ћелија и стварање токсичних клупка тау протеина унутар ћелија.
Професорка Тсаи и њене колеге објашњавају да људи са Алцхајмеровом болешћу такође показују још једну промену у мозгу: „смањена снага осцилација у гама фреквенцијском опсегу“.
Научници су предложили да су гама осцилације врста можданих таласа важних за функције као што су меморија и пажња.
У свом ранијем раду истраживачи су показали да излагање светлости која трепери брзином од 40 циклуса у секунди или херца стимулише гама осцилације у визуелном кортексу мозга код мишева.
Додавање звучних тонова који ударају на истој фреквенцији појачао је ефекат светлосне терапије на смањење плака и проширио га даље од визуелног кортекса у хипокампус и део префронталног кортекса.
Гама осцилације из оба третмана такође су довеле до побољшања меморијске функције на мишјим моделима Алзхеимерове болести.
Изузетан ниво неуропротекције
Новом студијом истраживачи су желели да сазнају више о основним механизмима који су довели до ових користи.
Да би то урадили, користили су два модела миша од Алзхеимерове болести: Тау П301С и ЦК-п25. Професор Тсаи каже да обе врсте мишева доживљавају много већи губитак нервних ћелија од модела који су користили у ранијим студијама светлосне терапије.
Мишеви Тау П301С производе мутирани тау протеин који ствара запетљаје унутар ћелија као што су они који се јављају унутар можданих ћелија људи оболелих од Алзхеимерове болести. ЦК-п25 мишеви производе протеин зван п25 који узрокује „озбиљну неуродегенерацију“.
Тим је видео да дневна светлосна терапија која је започела пре очекиваног почетка неуродегенерације произвела је изванредне ефекте на обе врсте мишева.
Мишеви Тау П301С који су добили 3 недеље третмана нису показали знаке дегенерације неурона, у поређењу са 15–20% губитка неурона код нелечених мишева.
Резултат је био исти код мишева ЦК-п25, који су били подвргнути 6 недеља лечења.
Професорка Тсаи тврди да „више од 20 година ради са протеином п25“, а протеин је врло токсичан за мозак. Међутим, никада раније није видела нешто слично овом резултату. „Веома је шокантно“, додаје она.
„Открили смо да су нивои експресије трансгена п25 потпуно исти код лечених и нелечених мишева, али код лечених мишева нема неуродегенерације“, објашњава она.
Када су истраживачи тестирали просторну меморију мишева, пронашли су и изненађујуће резултате: Светлосна терапија побољшала је перформансе код старијих мишева који нису генетски програмирани да развију Алцхајмерову болест, али није имала ефекта на млађе, сличне мишеве.
Уочене разлике у активности гена
Истраживачи су такође испитивали промене гена код лечених и нелечених мишева. Открили су да су нервне ћелије нелечених мишева имале смањену активност у генима који поправљају ДНК и онима који помажу у функционисању веза између нервних ћелија. Лечени мишеви су, с друге стране, показали већу активност у овим генима.
Такође, видели су да су лечени мишеви имали више веза између нервних ћелија и да су они деловали кохерентније.
Научници су такође истраживали активност гена у микроглији или имунским ћелијама које помажу у уклањању ћелијског отпада и остатака у мозгу.
Те истраге су откриле да су гени који промовишу упалу били активнији код мишева који нису примали светлосну терапију. Међутим, третирани мишеви су показали изражен недостатак активности у овим генима. Такође су показали повећану активност у генима који утичу на способност микроглије да се креће.
Аутори студије објашњавају да ови налази сугеришу да је светлосна терапија ојачала способност микроглије да се носи са упалом. Можда им је то омогућило да боље очисте отпадне материјале, укључујући неисправне протеине који се могу акумулирати и формирати токсичне плакете и заметке.
Професор Тсаи нас подсећа да на једно важно питање још увек нема одговора: Како гама осцилација индукује ове различите облике заштите?
Можда осцилације покрећу нешто унутар нервних ћелија. Професорка Тсаи каже да воли да мисли да су нервне ћелије „главни регулатори“.
„Многи људи ме питају да ли су микроглије најважнији тип ћелија у овом благотворном дејству, али да будем искрен, заиста не знамо.“
Проф. Ли-Хуеи Тсаи
