Алзхеимер-ова болест: Аспирин може смањити токсични плак
Нова студија објављена у Јоурнал оф Неуросциенце сугерише да редован унос ниских доза аспирина може спречити настанак Алзхеимерове патологије у мозгу и заштитити меморију оних који живе са овим обликом деменције.
Алцхајмерова болест, облик деменције који погађа 1 од 65 старијих особа у Сједињеним Државама, карактерише токсично накупљање „лепљивог“ фрагмента протеина званог бета-амилоид у мозгу.
Протеин се агрегира у „грудама“ које разбијају комуникацију између можданих ћелија.
Ово ће покренути имунолошке ћелије мозга, које узрокују упале, што на крају доводи до дегенерације и смрти неурона.
Иако тачан узрок Алцхајмерове болести остаје непознат, „амилоидна хипотеза“ сматра да је та накупина амилоида примарни узрок.
Последица која би природно произашла из горње теорије је да би активирање или јачање можданих механизама за рашчишћавање ћелијског отпада требало да успори напредовање болести.
Заправо, неке студије сугеришу да су неисправни лизозоми - „одлагање смећа у ћелију“ - разлог зашто се уопште ствара амилоид бета. Друге студије указују на повезаност употребе аспирина и мањег ризика од Алзхеимерове болести.
Ново истраживање повезује ова два доказа и открива да аспирин стимулише лизозоме који уклањају отпад и смањује патолошке наслаге код мишева.
Др Калипада Пахан, задужена катедра за неурологију и професор неуролошких наука, биохемије и фармакологије на Русх Медицал Цоллеге у Чикагу, ИЛ, водила је ову студију.
Ниске дозе аспирина смањују амилоидни плак
„Разумевање начина чишћења плака важно је за развијање ефикасних лекова који заустављају напредовање Алцхајмерове болести“, каже др Пахан.
Објашњава да протеин зван ТФЕБ игра кључну улогу у регулисању механизама чишћења отпадака мозга. ТФЕБ је фактор транскрипције, често „познат као главни регулатор лизосомске биогенезе“, или производње.
Доктор Пахан и тим генетски модификованих мишева тако да су показивали симптоме сличне Алцхајмеровој и патологију мозга. Такође су мерили количину бета-амилоида који се акумулирао у мозгу глодара.
Експеримент је открио да је унос аспирина повећао ТФЕБ, што је заузврат подстакло производњу лизозома. Важно је да је „орална примена мале дозе аспирина смањила патологију амилоидних плакова код мишева и код мушкараца и код жена“.
Налази могу бити корисни не само за људе који живе са Алзхеимеровом болешћу, већ и за лечење поремећаја лизосомског складиштења, групе од 50 ретких стања са симптомима у распону од благе до тешке болести мозга.
„Резултати наше студије [идентификују] могућу нову улогу једног од најчешће коришћених, уобичајених лекова који се продају без рецепта на свету“, каже др Пахан.
Истраживање „додаје још једну потенцијалну корист већ успостављеној употреби аспирина за ублажавање болова и за лечење кардиоваскуларних болести“, наставља он.
„Треба извршити још истраживања, али налази наше студије [имају] главне потенцијалне импликације на терапијску употребу аспирина код [Алзхеимерове болести] и других болести повезаних са деменцијом.“
Др Калипада Пахан
