Алкохол може покренути мозак за Алцхајмерову болест, али како?
Неке студије сугеришу да би конзумација алкохола могла изложити људе повећаном ризику од развоја Алзхеимерове болести касније у животу. Али механика која стоји иза овог односа била је нејасна - до сада.
Алцхајмерова болест утиче на памћење особе, као и на њено размишљање и способности доношења одлука.
У мозгу, Алцхајмерову болест карактерише стварање бета-амилоидних плакова.
Ове лепљиве накупине амилоидног бета протеина ометају сигнале који се преносе између можданих ћелија, чиме ометају циркулацију информација у мозгу.
Према истраживању које је известио Медицинске вести данас раније ове године, обилно пијење алкохола игра важну улогу у развоју многих дијагноза деменције са раним почетком.
Међутим, механизми који су укључени у то да мозак учини рањивијим на ово стање углавном су остали нејасни.
Претходне студије су откриле да конзумација алкохола може утицати на одређене гене који регулишу упале у мозгу.
И мада ово може понудити неке назнаке о путовима кроз које алкохол може предиспонирати особу за развој Алзхеимерове болести, постојеће истраживање није показало који би од гена погођених конзумацијом алкохола нормално штитио мозак од неуродегенерације.
Недавно су стручњаци са Универзитета Иллиноис у Чикагу предузели кораке да јасније идентификују путеве којима јака употреба алкохола може нарушити заштитне механизме који штите мозак од неуронских оштећења.
Њихови резултати, који показују како алкохол може спречити мозак да очисти амилоид бета (који је протеин који ствара опструктивне групе у Алзхеимеровој болести), сада су објављени у Јоурнал оф Неуроинфламматион.
Експресија гена промењена алкохолом
Водећи аутор др. Доуглас Феинстеин и колеге користили су микроглијске ћелије пацова - имунске ћелије пронађене у мозгу и кичменој жлезди - да би идентификовали на које ће гене утицати изложеност алкохолу и висок ниво упале у поменутим ћелијама.
Разлог због којег су се определили за рад са микроглијским ћелијама је тај што су ове ћелије обично „задужене“ да конзумирају амилоид бета који ствара плакове код Алзхеимерове болести.
Овај процес је познат као „фагоцитоза“, што се приближно преводи као „деловање ћелија које једу“.
Истовремено, познато је да микроглијске ћелије постају активне када су изложене алкохолу, долази до изражаја високог нивоа инфламаторних маркера.
Узимајући ово у обзир, истраживачи су експериментисали са микроглијским ћелијама пацова излажући их алкохолу, цитокинима (супстанце које помажу у појачавању инфламаторног одговора) или алкохолу и цитокинима.
Излагање је трајало, у сваком случају, 24 сата, након чега су др. Феинстеин и тим истраживали све промене до којих је дошло у експресији гена као резултат сваког од ових експеримената.
Такође, истраживачи су детаљно испитали ефекат који је алкохол имао на способност микроглије да очисти амилоид бета.
Открили су да је 312 гена показало измењену експресију након излагања само алкохолу, док је исто важило за 3.082 гена након излагања само цитокинима и 3.552 гена након истовремене изложености и цитокинима и алкохолу.
Просечно 16 процената гена показало је промене нивоа експресије, који се кретао од 50 процената смањења експресије у поређењу са нормалним нивоима до 72 процента повећања експресије у поређењу са нормом.
Алкохол помаже у акумулацији штетних протеина
То је речено, само је неколико гена играло улогу и у фагоцитози амилоидне бета и у запаљенским процесима на ћелијском нивоу.
„Међу генима за које смо видели да су измењени били су и многи укључени у фагоцитозу“, каже др Феинстеин, „што је први пут то приказано.“
„Иако су ове студије спроведене у изолованим ћелијама“, наставља он објашњавајући, „наши резултати сугеришу да алкохол спречава способност микроглије да мозак одржи без амилоида бета и да може допринети развоју Алзхеимерове болести.“
Оно што је најважније, када је тим покушао да микроглију изложи нивоима алкохола који се подударају са онима који би се могли видети код људи који пију алкохол - или који имају тешку навику пијења - видели су да је способност микроглијских ћелија да очисте амилоид бета потиснута за приближно 15 процената након само 1 сата излагања.
Ово је навело истраживаче да закључе да би то могла бити оштећена микроглијска фагоцитоза услед дејства алкохола који би мозак могао учинити рањивим на неуродегенерацију.
„Нисмо наставили са истраживањем да бисмо утврдили да ли је фагоцитоза даље оштећена након дужег излагања алкохолу, али изгледа да би ове промене у микроглијским ћелијама могле да допринесу развоју Алцхајмерове болести.“
Др Доуглас Феинстеин
